Диагностика антифосфолипидного синдрома. Анализы на атифосфолипидные антитела

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Рецидивирующие тромбозы сосудов, тромбоэмболии.
  • Тромбцитопения.
  • Привычное невынашивание беременности (в/у гибель плода, выкидыши, преэклампсия).
  • Ложноположительная реакция Вассермана.
  • Коллагенозы (системная красная волчанка, узелковый периартериит).

Описание

Важный диагностический критерий антифосфолипидного синдрома (АФС). 

Антитела к фосфолипидам (АФЛ) - это аутоиммунные, или аутоантитела класса IgG и IgM, действие которых направлено против основных компонентов клеточных мембран - фосфолипидов и, соответственно, против собственных клеток и тканей организма. Фосфолипиды могут быть отрицательно заряженными (фосфатидилсерин, кардиолипин), положительно заряженными (фосфатидилинозитол и фосфатидиловая кислота), нейтральными (фосфатидилхолин). 

Клеточные мембраны играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови. Из анионных (отрицательно заряженных) АФЛ фосфатидилсерин является наиболее антигенным. Фосфатидилсерин находится на внутренней поверхности тромбоцитов и клеточных мембран эндотелия сосудов. При активации клеток фосфатидилсерин перемещается на поверхность клетки и принимает участие в формировании кровяного сгустка (тромба), входит в протромбиназный комплекс и играет физиологическую роль в коагуляции. 

Антитела к фосфолипидам (АФЛ) нарушают нормальное функционирование эндотелия кровеносных сосудов, вызывая васкулопатии (сужение сосудов) и образование сосудистых тромбов. Взаимодействие АФЛ с фосфолипидами представляет собой сложный феномен, в реализации которого важную роль играют так называемые кофакторы. Один из них - бета-2-гликопротеин, присутствующий в нормальной плазме и циркулирующий в ассоциации с липопротеинами (аполипопротеин Н). Он обладает естественной антикоагулянтной активностью. 

При АФС антифосфолипидные антитела связываются эндотелием сосудов в присутствии бета-2-гликопротеина, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность тканевого фактора эндотелиальными клетками, стимулируют процесс гемокоагуляции. Высокий уровень антифосфолипидных антител характерен для антифосфолипидного синдрома (АФС), при котором поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. У мужчин высокий титр антител к фосфолипидам часто сопровождается риском развития тромбоза вен, инфаркта миокарда, а у женщин - повторными выкидышами (чаще в 2 и 3 триместре беременности). 

Антитела к фосфолипидам клеток эндотелия сосудов нарушают равновесие между свёртывающей и противосвёртывающей системами в сторону образования тромбов. Подобные изменения микроциркуляции при беременности могут приводить к нарушению кровообращения также и в области плаценты и даже к отторжению плода. Кроме того, АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи (сетчатое ливедо, кожные язвы). Частота обнаружения антител к фосфолипидам у здоровых людей составляет 2 - 4%, чаще пожилого, чем молодого возраста.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи

Показания

  • В комплексе с другими тестами антифосфолипидной панели в целях диагностики антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения)

Описание

Аутоантитела, ассоциированные с антифосфолипидным синдромом. 

Использование теста на антитела к фосфатидилсерину дополнительно к определению антикардиолипиновых антител и волчаночного антикоагулянта, по некоторым данным, повышает чувствительность лабораторной диагностики антифосфолипидного синдрома применительно к случаям бесплодия. Как продемонстрировано исследованиями последнего времени, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам, главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - фосфатидилсерин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1. 

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Распознавание и связывание антифосфолипидными антителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. Антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, могут провоцировать образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты). Комбинированное исследование различных типов антифосфолипидных антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает достаточно высокой специфичностью. 

Антифосфолипидные антитела могут выявляться также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антифосфолипидных антител обычно бывает временным. Устойчиво повышенный уровень антител (средние и высокие титры), в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи

Показания

  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Описание

Скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома. 

См. также тесты: антифосфолипидные антитела (общие) IgG/IgM -№ 137/138; волчаночный антикоагулянт - № 190; антитела к кардиолипину IgA - № 968, IgG -  № 969; антитела к фосфатидилсерину IgG+IgM - № 966

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией. 

Как показано, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам - главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - кардиолипин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1. 

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Связывание антифосфолипидными аутоантителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. В условиях целостного организма (in vivo) антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, провоцируют образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты). 

При проведении лабораторных исследований (в условиях in vitro) их присутствие, напротив, проявляется в пролонгировании фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт» (см. тест  № 190). Комбинированное исследование антикардиолипиновых антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает высокой специфичностью. Повышение уровня антикардиолипиновых антител часто обнаруживается в пожилом возрасте (порядка 50% нормальной популяции людей со средним возрастом 81 год). 

Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным. 

Устойчиво повышенный уровень антикардиолипиновых антител (средние и высокие титры) и\или наличие волчаночного антикоагулянта, в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома. В скрининговом исследовании на антитела к кардиолипину выявляются суммарно IgG, IgA, IgM антитела, может представлять интерес также их дифференцированное определение (см. тесты № 968№ 969). 

IgM антитела выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. IgG обнаруживаются при прогрессировании и обострении имевшихся ранее аутоиммунных процессов, они показывают большую клиническую корреляцию с тромбозами, хроническим невынашиванием плода, тромбоцитопенией и некоторыми неврологической симптоматикой, связанными с антифосфолипидным синдромом. IgA антитела выявляются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве изолированной находки, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома. 

Исторически, антикардиолипиновые антитела были впервые выявлены при исследовании ложноположительных результатов нетрепонемных (кардиолипиновых) тестов на сифилис (в современной модификации - RPR-тест). Появление «быстрых реагинов плазмы», реагирующих с кардиолипином, является характерной реакцией организма на повреждение тканей при сифилисе. Изредка наблюдавшиеся ложноположительные результаты этих тестов обычно были связаны с наличием у пациента аутоиммунных заболеваний (прежде всего, системной красной волчанки) или некоторых других инфекций. Чувствительность кардиолипиновых тестов, использующихся в диагностике сифилиса, в целом существенно ниже, чем чувствительность кардиолипиновых ELISA тестов, использующихся в настоящее время в диагностике антифосфолипидного синдрома. Результаты этих тестов, вследствие разной чувствительности и различия антигенных мишеней, использующихся для выявления антител, мало коррелируют друг с другом. Клинически значимые для антифосфолипидного синдрома кардиолипиновые антитела, в отличие от инфекционных, являются зависимыми от бета-2-гликопротеина 1.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Описание

Скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома. 

См. также тесты: антифосфолипидные антитела (общие) IgG/IgM -№ 137/138; волчаночный антикоагулянт - № 190; антитела к кардиолипину скрининг IgA+IgG+IgM - № 967, антитела к кардиолипину IgA -№ 968; антитела к фосфатидилсерину IgG+IgM -№ 966

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией. 

Как показано, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам - главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - кардиолипин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1. 

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Связывание антифосфолипидными аутоантителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. В условиях целостного организма (in vivo) антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, провоцируют образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты). 

При проведении лабораторных исследований (в условиях in vitro) их присутствие, напротив, проявляется в пролонгировании фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбин, АЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт» (см. тест  № 190). Комбинированное исследование антикардиолипиновых антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает высокой специфичностью. 

Повышение уровня антикардиолипиновых антител часто обнаруживается в пожилом возрасте (порядка 50% нормальной популяции людей со средним возрастом 81 год). Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным. Устойчиво повышенный уровень антикардиолипиновых антител (средние и высокие титры) и\или наличие волчаночного антикоагулянта, в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома. 

В скрининговом исследовании на антитела к кардиолипину выявляются суммарно IgG, IgA, IgM антитела, может представлять интерес также их дифференцированное определение (см. тесты № 968№ 969). IgM антитела выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. IgG обнаруживаются при прогрессировании и обострении имевшихся ранее аутоиммунных процессов, они показывают наибольшую клиническую корреляцию с тромбозами, хроническим невынашиванием плода, тромбоцитопенией и некоторыми неврологической симптоматикой, связанными с антифосфолипидным синдромом. IgA антитела выявляются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве изолированной находки, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома. 

Исторически, антикардиолипиновые антитела были впервые выявлены при исследовании ложноположительных результатов нетрепонемных (кардиолипиновых) тестов на сифилис (в современной модификации - RPR-тест). Появление «быстрых реагинов плазмы», реагирующих с кардиолипином, является характерной реакцией организма на повреждение тканей при сифилисе. Изредка наблюдавшиеся ложноположительные результаты этих тестов обычно были связаны с наличием у пациента аутоиммунных заболеваний (прежде всего, системной красной волчанки) или некоторых других инфекций. 

Чувствительность кардиолипиновых тестов, использующихся в диагностике сифилиса, в целом существенно ниже, чем чувствительность кардиолипиновых ELISA тестов, использующихся в настоящее время в диагностике антифосфолипидного синдрома. Результаты этих тестов, вследствие разной чувствительности и различия антигенных мишеней, использующихся для выявления антител, мало коррелируют друг с другом. Клинически значимые для антифосфолипидного синдрома кардиолипиновые антитела, в отличие от инфекционных, являются зависимыми от бета-2-гликопротеина 1.

Пределы определения: 1.3 APL-Ед/мл-120 APL-Ед/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи

Показания

  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (необъяснимые тромбозы, бесплодие и повторное невынашивание плода, тромбоцитопения).

Описание

Скрининговый тест, использующийся в диагностике антифосфолипидного синдрома. 

См. также тесты: антифосфолипидные антитела (общие) IgG/IgM - № 137/138; волчаночный антикоагулянт - № 190; антитела к кардиолипину скрининг IgA+IgG+IgM - № 967, антитела к кардиолипину IgA - № 968; антитела к фосфатидилсерину IgG+IgM -№ 966

Антитела к кардиолипину – один из видов аутоиммунных антифосфолипидных антител, включённых в патогенез антифосфолипидного синдрома, связанного с необъяснимыми тромбозами, повторным невынашиванием плода (с прерыванием беременности обычно во 2 и 3 триместрах), тромбоцитопенией. Как показано, клинически значимые для антифосфолипидного синдрома аутоантитела реагируют не с самими фосфолипидами, а с определёнными доменами белков, имеющих сродство к отрицательно заряженным фосфолипидам - главным образом, это бета-2-гликопротеин 1 (в организме этот белок проявляет антикоагулянтные свойства). Поэтому, диагностикумы для определения антифосфолипидных антител, в том числе, и данная тест-система, в качестве антигена используют фосфолипиды (здесь - кардиолипин), насыщенные высокоочищенным бета-2-гликопротеином 1. 

При беременности трофобласт экспрессирует анионные фосфолипиды клеточной мембраны, которые могут образовывать комплексы с бета-2-гликопротеином 1. Связывание антифосфолипидными аутоантителами этих молекул может влиять на процессы имплантации, образования плаценты и развитие эмбриона и вести к бесплодию или невынашиванию беременности. В условиях целостного организма (in vivo) антифосфолипидные антитела, изменяя свойства тромбоцитов и эндотелия, провоцируют образование тромбов (тромбозы глубоких вен, инсульты). 

При проведении лабораторных исследований (в условиях in vitro) их присутствие, напротив, проявляется в пролонгировании фосфолипидзависимых тестов коагулограммы (протромбинАЧТВ), что обозначают как «волчаночный антикоагулянт» (см. тест № 190). Комбинированное исследование антикардиолипиновых антител и волчаночного коагулянта проявляет высокую чувствительность в выявлении антифосфолипидного синдрома, но не обладает высокой специфичностью. 

Повышение уровня антикардиолипиновых антител часто обнаруживается в пожилом возрасте (порядка 50% нормальной популяции людей со средним возрастом 81 год). Антикардиолипиновые антитела выявляются также при инфекциях, таких как гепатит С, малярия, бореллиоз, сифилис, ВИЧ, злокачественных новообразованиях и лейкемии, часто – при алкогольном циррозе. В случае положительных результатов теста рекомендуется проводить повторное тестирование с интервалом 6 недель, поскольку в случае острых инфекций повышение уровня антикардиолипиновых антител обычно бывает временным. Устойчиво повышенный уровень антикардиолипиновых антител (средние и высокие титры) и\или наличие волчаночного антикоагулянта, в комплексе с клиническими признаками, свидетельствует в пользу антифосфолипидного синдрома. 

В скрининговом исследовании на антитела к кардиолипину выявляются суммарно IgG, IgA, IgM антитела, может представлять интерес также их дифференцированное определение (см. тесты № 968№ 969). IgM антитела выявляются на начальных этапах аутоиммунных заболеваний. IgG обнаруживаются при прогрессировании и обострении имевшихся ранее аутоиммунных процессов, они показывают наибольшую клиническую корреляцию с тромбозами, хроническим невынашиванием плода, тромбоцитопенией и некоторыми неврологической симптоматикой, связанными с антифосфолипидным синдромом. IgA антитела выявляются большей частью одновременно с IgG антителами, редко – в качестве изолированной находки, их присутствие ассоциировано с основными клиническими проявлениями антифосфолипидного синдрома. 

Исторически, антикардиолипиновые антитела были впервые выявлены при исследовании ложноположительных результатов нетрепонемных (кардиолипиновых) тестов на сифилис (в современной модификации - RPR-тест). Появление «быстрых реагинов плазмы», реагирующих с кардиолипином, является характерной реакцией организма на повреждение тканей при сифилисе. Изредка наблюдавшиеся ложноположительные результаты этих тестов обычно были связаны с наличием у пациента аутоиммунных заболеваний (прежде всего, системной красной волчанки) или некоторых других инфекций. 

 

Чувствительность кардиолипиновых тестов, использующихся в диагностике сифилиса, в целом существенно ниже, чем чувствительность кардиолипиновых ELISA тестов, использующихся в настоящее время в диагностике антифосфолипидного синдрома. Результаты этих тестов, вследствие разной чувствительности и различия антигенных мишеней, использующихся для выявления антител, мало коррелируют друг с другом. Клинически значимые для антифосфолипидного синдрома кардиолипиновые антитела, в отличие от инфекционных, являются зависимыми от бета-2-гликопротеина 1.

Пределы определения: 0.8 GPL-Ед/мл-120 GPL-Ед/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

Антитела к кардиолипину, IgG и/или IgM выявляют у большинства пациентов с антифосфолипидным синдромом, эти лабораторные тесты включены в лабораторные критерии АФС наряду с волчаночным антикоагулянтом и антителами к бета-2-гликопротеину 1 (см. таблицу классификационных критериев АФС). Выявление антител к кардиолипину указывает на высокий риск развития системной красной волчанки. Они присутствуют у 20-50% больных системной красной волчанкой и 3-20% больных другими системными ревматическими заболеваниями.

При антифосфолипидном синдроме антитела к кардиолипину, IgM ассоциированы с венозными тромбозами, тромбоцитопенией, неврологической симптоматикой, ливедоидными высыпаниями. Риск развития тромбоза повышается с увеличением содержания антител. Для иммунологического подтверждения АФС требуется подтверждение постоянного присутствия антител к кардиолипину в повторных исследованиях, уровень антител должен быть достаточно высоким (более 40 MPL-Ед/мл), и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании через 12 недель.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется осуществлять взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи

Описание

Кардиолипиновые антитела, характерные для антифосфолипидного синдрома, для связывания с кардиолипином требуют присутствия белкового кофактора. Бета-2-гликопротеин 1 является таким белковым кофактором, образуя на поверхности анионных фосфолипидов неоантиген, который распознается бета-2-гликопротеин 1-зависимыми антителами к кардиолипину. Этот антигенный комплекс является основной серологической мишенью при АФС. В экспериментах на животных продемонстрировано, что иммунизация бета-2-гликопротеином 1 индуцирует характерную картину АФС с появлением антител к кардиолипину, значительным увеличением числа резорбций плода, тромбоцитопенией и удлинением времени образования сгустка в ряде коагулологических тестов in vitro. 

Бета-2-гликопротеин 1 представляет собой гликозилированный белок плазмы крови, содержание которого в норме составляет около 150-300 мг/л. Функции этого белка окончательно не установлены, однако известно, что он обладает выраженной антикоагулянтной активностью. Немаловажным свойством бета-2-гликопротеина 1 является его способность связываться с апоптотическими тельцами и участвовать в их клиренсе. Именно с участием бета-2-гликопротеина 1 в процессах апоптоза связывают механизм его вовлечения в сенсибилизацию иммунной системы аутоантигеном, которая приводит к таким аутоиммунным заболеваниям, как антифосфолипидный синдром и системная красная волчанка. 

Антитела к бета-2-гликопротеину 1 могут быть единственным серологическим маркером АФС у значимой части пациентов (10-30% пациентов с АФС). Диагностическая важность выявления антител к бета-2-гликопротеину 1 в патогенезе АФС обусловливает его включение в число лабораторных классификационных критериев АФС (см. таблицу классификационных критериев). В диагностике АФС и системной красной волчанки тест на антитела к бета-2-гликопротеину 1 целесообразно назначать совместно с исследованием антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 (№ 1267) и выявлением антител к кардиолипину, IgG и IgM (профиль № 4064).

Пределы определения: 1.4 отн. ед/мл-200 отн. ед/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу относятся к семейству антифосфолипидных антител, для которых одним из антигенов является фосфатидилсерин, представляющий собой основной отрицательно заряженный фосфолипид клеточных мембран. Кроме того, фосфатидилсерин является кофактором бета-2-гликопротеина 1, протромбина, тромбомодулина и ряда других фосфолипид-зависимых белков, принимающих участие в каскаде свертывания. Протромбин (фактор II свертывания) представляет собой витамин К-зависимый гликопротеин с концентрацией в плазме около 100 мг/л. Трансформация протромбина в тромбин происходит под действием протромбинового комплекса, состоящего из факторов коагуляции Xa, Va и ионов Ca2+. 

Фосфатидилсерин-протромбиновый (PS-PT) комплекс является одной из мишеней антифосфолипидных антител. Аутоантитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу играют роль в нарушении каскада коагуляции, принимают участие в развитии артериальных и венозных тромбозов у больных антифосфолипидным синдромом. Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу отмечают у 40-60% больных классическим антифосфолипидным синдромом, они могут встречаться и при «серонегативном», «некритериальном» антифосфолипидном синдроме. Присутствие этих антител связано с повышенным риском артериального тромбоза, кроме того их выявление может быть одним из факторов риска развития сосудистых тромбозов при системных ревматических заболеваниях. Выявление этой разновидности антител хорошо коррелирует с результатами исследования волчаночного антикоагулянта (см. тест 190), поэтому выявление антител к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу может косвенно подтверждать наличие волчаночного антикоагулянта в случае назначения антикоагуляционной терапии.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется осуществлять взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

Аннексин V (А5) представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином и др.). Он располагается на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Аннексин V на поверхности эндотелиоцитов проявляет выраженную антикоагулянтную активность, образуя внутреннюю «выстилку» сосудов, защищая фосфолипиды клеточной поверхности от вовлечения в процессы коагуляции. За счет формирования защитного антикоагулянтного слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность мембран эндотелия и трофобласта. 

При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензиию при склеродермии. 

Анализ результатов клинических исследований показывает, что клинико-диагностические характеристики тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют использовать их для оценки риска невынашивания в общей популяции. Однако применение этих тестов целесообразно для анализа причины невынашивания беременности у пациенток с аутоиммунными заболеваниями (например, больных системной красной волчанкой). В отсутствие антител к кардиолипину и бета-2 гликопротеину 1, выявление аутоантител к аннексину V указывает на высокий риск невынашивания беременности у женщин с СКВ.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется осуществлять взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

Аннексин V (А5) представляет собой кальций-зависимый белок, связывающийся с анионными фосфолипидами (фосфатидилсерином, кардиолипином и др.). Он располагается на мембранах клеток, которые находятся в контакте с плазмой крови, в том числе эндотелиоцитах, тромбоцитах и клетках трофобласта. Аннексин V на поверхности эндотелиоцитов проявляет выраженную антикоагулянтную активность, образуя внутреннюю «выстилку» сосудов, защищая фосфолипиды клеточной поверхности от вовлечения в процессы коагуляции. За счет формирования защитного антикоагулянтного слоя на поверхности эндотелиоцитов и ворсин трофобласта, обращенных в просвет сосуда, поддерживается целостность мембран эндотелия и трофобласта. 

При антифосфолипидном синдроме (АФС) аннексин V может служить одним из кофакторов, участвующих в механизмах взаимодействия антифосфолипидных антител с фосфолипидами. Антитела к фосфолипидам способны связываться с аннексином, что приводит к разрушению защитной выстилки, в результате чего значительно повышается риск тромбозов и нарушается микроциркуляция. Особенно чувствительны к антителам к аннексину клетки трофобласта. Действие антител приводит к нарушению формирования плаценты, снижению синтеза ряда гормонов и факторов синцитиотрофобласта. Продемонстрирована связь антител к аннексину V с нарушениями микроциркуляции при ряде аутоиммунных состояний, включая повторные выкидыши при АФС и системной красной волчанке, поражения сосудов при аортоартериите Такаясу, легочную гипертензиию при склеродермии. 

Анализ результатов клинических исследований показывает, что клинико-диагностические характеристики тестов по обнаружению антител к аннексину V не позволяют использовать их для оценки риска невынашивания в общей популяции. Однако применение этих тестов целесообразно для анализа причины невынашивания беременности у пациенток с аутоиммунными заболеваниями (например, больных системной красной волчанкой). В отсутствие антител к кардиолипину и бета-2 гликопротеину 1, выявление аутоантител к аннексину V указывает на высокий риск невынашивания беременности у женщин с СКВ.

Подготовка

Предпочтительно взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи

Описание

В данный профиль входят следующие анализы:

Выявление антител к кардиолипину, IgG и IgM, входит в лабораторные критерии, которые помогают провести дифференциальную диагностику антифосфолипидного синдрома в соответствии с действующими критериями антифосфолипидного синдрома 2006 г. (см. таблицу критериев АФС и примечания экспертов). Отсутствие антител к кардиолипину значительно снижает вероятность заболевания. 

Положительные результаты определения антител к кардиолипину можно наблюдать при инфекционных и аутоиммунных воспалительных заболеваниях, редко - у клинически здоровых лиц. В большинстве подобных случаев появление антител в невысоком титре - это преходящий феномен, не ведущий к формированию нарушений в системе свертывания крови. Для иммунологического подтверждения АФС при получении положительного результата требуется проведение повторного исследования через 12 недель, уровень антител должен был высоким, и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании (см. таблицу критериев АФС и примечания экспертов).

Подготовка

Предпочтительно взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

В данный профиль входят следующие анализы:

Антитела к кардиолипину , IgG и IgM выявляют у 20-50% больных системной красной волчанкой и 3-20% больных другими системными ревматическими заболеваниями. Повторное невынашивание беременности и тромбозы нередко отмечают при системной красной волчанке. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома (АФС) на фоне другого ревматического заболевания, сочетающиеся с характерными лабораторными признаками АФС, указывают на его «вторичный» генез. 

До 50% всех случаев АФС являются «вторичными». Вторичный АФС может выявляться при системной красной волчанке, ювенильном ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, склеродермиии, полимиозите, реже при ревматоидном артрите. Основным специфическим лабораторным показателем для этой группы заболеваний является АНФ (антинуклеарный фактор, выявляемый с применением клеточной линии НЕр2, см. тест № 1267). С антикардиолипиновыми антителами его роднит общий механизм возникновения аутоантител, обусловленный иммунной реакцией на антигены апоптотических фрагментов клеток (нуклеарные антигены и фосфолипиды клеточных мембран в таких фрагментах могут становиться иммуногенными, что приводит к формированию аутоантител). Антитела к кардиолипину, фосфолипидам и их белковым кофакторам (в частности, бета-2-гликопротеину 1) вызывают нарушения системы свертывания крови и других физиологических процессов, что приводит к тромбозам и повторным выкидышам. Одновременное выявление антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 и антител к кардиолипину позволяет установить как риск развития АФС у больных аутоиммунными заболеваниями, так и диагностировать аутоиммунные заболевания у больных с клиникой АФС. 

В связи с вовлеченностью антител к кардиолипину во множество патогенетических процессов, их выявление имеет большое значение при АФС и ассоциированных состояниях (см.показания). Кроме стимуляции протромботических механизмов, антикардиолипиновые антитела участвуют в индукции воспаления, нарушают функции эндотелия, нарушают функции трофобласта и плаценты, могут принимать участие в развитие атеросклероза. Выявление антител к кардиолипину указывает на высокий риск развития системной красной волчанки.

Интерпретация

Совместное обнаружение антикардиолипиновых антител и антинуклеарного фактора может подтвердить клинический диагноз - вторичный АФС на фоне системных ревматических заболеваний. 

Увеличение содержания антител к кардиолипину, IgG или IgM является лабораторным критерием АФС, а также указывает на риск развития его симптомов. Риск тромбоза повышается с увеличением содержания антител. Выявление антител к кардиолипину, IgG и IgM должно рассматриваться в соответствии с действующими критериями антифосфолипидного синдрома 2006 года. Для иммунологического подтверждения АФС требуется подтверждение стабильного присутствия аутоантител, уровень антител должен был высоким, и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании через 12 недель (см. таблицу критериев АФС и комментарии экспертов). 

Положительные результаты определения антител к кардиолипину могут иногда выявляться при инфекционных заболеваниях и изредка у клинически здоровых лиц. В большинстве подобных случаев появление антител в невысоком титре - это преходящий феномен, не ведущий к формированию нарушений в системе свертывания крови. 

Антинуклеарный фактор на НЕр-2 клеточной линии встречается при многих аутоиммунных заболеваниях, что позволяет использовать его в качестве универсального серологического показателя. С наибольшей частотой он выявляется при системной красной волчанке, ювенильном ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, склеродермиии, полимиозите, реже при ревматоидном артрите.

Подготовка

Предпочтительно взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Описание

В данный профиль входят следующие анализы:

Клиническая симптоматика антифосфолипидного синдрома (АФС) может отмечаться при системной красной волчанке, ювенильном ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, склеродермии, полимиозите, при ревматоидном артрите (реже), что указывает на его «вторичный» генез. «Вторичный» АФС составляет до 50% всех случаев этого заболевания. Основным специфическим лабораторным показателем при системных ревматических заболеваниях является обнаружение антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 (см.№ 1267). С анти-кардиолипиновыми антителами его роднит общий механизм возникновения аутоантител, обусловленный иммунной реакцией на антигены апоптотических фрагментов клеток (нуклеарные антигены и фосфолипиды клеточных мембран в таких фрагментах могут становиться иммуногенными, что приводит к формированию аутоантител). Антитела к кардиолипину и другим фосфолипидам и их белковым кофакторам (прежде всего бета-2-гликопротеину 1) нарушают функции ряда ферментных систем организма, в частности системы свертывания крови, что приводит к тромбозам и повторным выкидышам. Одновременное выявление антинуклеарного фактора на клеточной линии НЕр-2 и антител к кардиолипину позволяет установить как риск развития вторичного АФС у больных аутоиммунными заболеваниями, так и диагностировать аутоиммунные заболевания у больных с клиникой АФС.

Примечание

В качестве вспомогательных тестов второй линии при отрицательных результатах исследования основных маркеров и остающихся веских клинических подозрениях на наличие АФС, могут быть использованы дополнительно «некритериальные» маркеры (см. тесты №968 «Антитела к кардиолипину, IgA», № 1341, 1342 «Антитела к аннексину V, IgG и IgM», №1340 «Антитела к фосфатидилсерин-протромбину, суммарные IgG и IgM)».

Интерпретация

Выявление антител к кардиолипину, IgG и IgM и антител к бета-2-гликопротеину 1 позволяет провести дифференциальную диагностику АФС в соответствии с действующими критериями антифосфолипидного синдрома 2006 г. (см. таблицу классификационных критериев АФС). Для иммунологического подтверждения АФС требуется в каждом случае проведение повторного теста, уровень антител должен был высоким, и эти значения должны сохраняться при повторном исследовании через 12 недель. Положительные результаты определения антител к кардиолипину могут быть получены также при инфекционных заболеваниях, изредка - у клинически здоровых лиц, В большинстве подобных случаев появление антител в невысоком титре - это преходящий феномен, не ведущий к формированию нарушений в системе свертывания крови. Антинуклеарный фактор в исследовании на НЕр-2 клеточной линии выявляется при многих аутоиммунных заболеваниях, что позволяет использовать его в качестве универсального серологического показателя. С наибольшей частотой он встречается при системной красной волчанке, ювенильном ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, склеродермиии, полимиозите, реже при ревматоидном артрите. Выявление высоких титров антинуклеарного фактора наряду с антителами к кардиолипину указывает на вторичный АФС.

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"