Диагностика инфекционных заболеваний (серологическая диагностика)

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • При необходимости лабораторного подтверждения текущей или недавней аденовирусной инфекции (результаты исследования следует оценивать только в совокупности с клиническими данными).
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Серологический маркёр текущей или недавней инфекции аденовирусом.

Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. Они могут быть причиной многих острых заболеваний, поражающих носоглотку, конъюнктиву, лёгкие (пневмония), мочевой пузырь (геморрагический цистит), диарею новорождённых, менингита; быть причиной изъязвление гениталий. С 1956 г. болезни, вызываемые ими, называют аденовирусной инфекцией. Вирусы проникают в организм через слизистые дыхательных путей и конъюнктивы. Размножаясь, поражают лимфатические узлы, вызывают общую интоксикацию и могут угнетать иммунную систему Аденовирус принадлежит к семейству аденовирусов рода Mastadenovirus. Вирусная частица содержит ДНК, окруженную капсидом (белковой оболочкой).

Известен 41 серотип аденовирусов человека. Клинически наиболее значимы серотипы 1 - 8, 11, 21, 31, 35, 37, 40, 41. Аденовирусы – частая причина инфекционных респираторных заболеваний. Эта инфекция распространена во всех возрастных группах, но особенно часто наблюдается у детей школьного возраста. Заболеваемость круглогодичная. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём и через загрязнённые предметы. Инкубационный период может быть коротким – 3 - 5 суток. Максимальное выделение вируса наблюдается в первые несколько дней инфекции.

С аденовирусами 1 - 39 серотипов связывают 5 - 10% от общего числа респираторных заболеваний (насморк, конъюнктивит, отит среднего уха, фарингит) и до 20% пневмоний у заболевших в молодом возрасте. Аденовирусы были выделены также у детей с коклюшеподобными заболеваниями. Эти вирусы нередко длительно персистируют в нёбных и глоточных миндалинах и могут периодически выделяться даже здоровыми людьми при кашле, чихании, разговоре. Серотипы 40 и 41 аденоновируса (кишечные аденовирусы) вызывают гастроэнтериты. Это частая причина поноса у грудных детей. Аденовирусы серотипов 11 и 21 могут вызывать геморрагический цистит. Аденовирусы 8, 19, 37 связывают с эпидемическим кератоконъюнктивитом.

Лабораторная диагностика. Большей частью, основывается на клинических проявлениях и не требует лабораторного подтверждения. При необходимости, для подтверждения недавно перенесённой инфекции аденовирусом используют серологическое тестирование (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 241 и № 242 - антитела к аденовирусу класса IgG и IgA) с использованием парных сывороток.

Антитела класса IgA (секреторные, обеспечивающие преимущественно местную защиту на уровне слизистых оболочек) появляются в первые дни после инфицирования, концентрация их растёт в остром периоде. Обычно выявляются в крови во время острой инфекции и некоторое время после выздоровления. Появление и рост концентрации IgA антител можно наблюдать как при первичной инфекции, так и при реинфицировании и обострении латентной инфекции. Но детектируемые уровни IgA антител в крови определяются не во всех случаях текущей инфекции. 

Для серологического подтверждения острой инфекции желательно проводить тестирование в комплексе с определением IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тест № 241) в динамике с интервалом 10 - 14 дней, значительный рост концентрации свидетельствует о свежей инфекции (чувствительность теста для IgA антител - 77%). Антитела против различных серотипов аденовирусов показывают высокую степень кросс-реактивности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • При необходимости лабораторного подтверждения текущей или недавно перенесённой аденовирусной инфекции (парные сыворотки).
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Серологический маркёр текущей или имевшей место в прошлом аденовирусной инфекции.

Аденовирус принадлежит к семейству аденовирусов рода Mastadenovirus. Вирусная частица содержит ДНК, окруженную капсидом (белковой оболочкой). Известен 41 серотип аденовирусов человека. Клинически наиболее значимы серотипы 1 - 8, 11, 21, 31, 35, 37, 40, 41. Аденовирусы – частая причина инфекционных респираторных заболеваний. Эта инфекция распространена во всех возрастных группах, но особенно часто наблюдается у детей школьного возраста. Заболеваемость круглогодичная. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём и через загрязнённые предметы. Инкубационный период может быть коротким – 3 - 5 суток. Максимальное выделение вируса наблюдается в первые несколько дней инфекции.

С аденовирусами 1 - 39 серотипов связывают 5 - 10% от общего числа респираторных заболеваний (насморк, конъюнктивит, отит, фарингит) и до 20% пневмоний у заболевших в молодом возрасте. Аденовирусы были выделены также у детей с коклюшеподобными заболеваниями. Эти вирусы нередко длительно персистируют в нёбных и глоточных миндалинах и могут периодически выделяться даже здоровыми людьми при кашле, чихании, разговоре. Серотипы 40 и 41 аденоновируса (кишечные аденовирусы) вызывают гастроэнтериты. Это частая причина поноса у грудных детей. Аденовирусы серотипов 11 и 21 могут вызывать геморрагический цистит. Аденовирусы 8, 19, 37 связывают с эпидемическим кератоконъюнктивитом.

Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. Они могут быть причиной многих острых заболеваний, поражающих носоглотку, конъюнктиву, лёгкие (пневмония), мочевой пузырь (геморрагический цистит), диарею у грудничков, менингита; быть причиной изъязвления гениталий. С 1956 г. болезни, вызываемые ими, называют аденовирусной инфекцией. Вирусы проникают в организм через слизистые дыхательных путей и конъюнктивы. Размножаясь, поражают лимфатические узлы, вызывают общую интоксикацию и могут угнетать иммунную систему.

Лабораторная диагностика. Большей частью, основывается на клинических проявлениях и не требует лабораторного подтверждения. При необходимости, для подтверждения недавно перенесённой инфекции аденовирусом используют серологическое тестирование (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 241 и № 242 - антитела к аденовирусу класса IgG и IgA) с использованием парных сывороток.

Антитела класса IgG к аденовирусу появляются через несколько дней после инфицирования. Концентрация их быстро растёт в период острой инфекции. После выздоровления специфические IgG циркулируют в крови длительный срок, свидетельствуя о перенесённой инфекции. Иммунитет к аденовирусам нестойкий. При реинфицировании наблюдается выраженный рост концентрации специфических IgG. Для серологического подтверждения текущей аденовирусной инфекции используют метод парных сывороток – исследуют динамику концентрации IgG с интервалом 10 - 14 дней, значительный рост концентрации свидетельствует о свежей инфекции (чувствительность теста около 90%). Антитела против различных серотипов аденовирусов показывают высокую степень кросс-реактивности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лабораторное подтверждение клинического диагноза Лайм-боррелиоза.
  • Ассоциированные с Borrelia заболевания: хроническая мигрирующая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи, атрофический акродерматит, артриты, миокардиты, перикардиты, лимфоцитарный менингорадикулоневрит, нейроборрелиоз.
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Специфические антитела к возбудителю боррелиоза (болезни Лайма, Lyme Disease), свидетельствующие о текущей или перенесённой в прошлом инфекции.

Боррелиоз или болезнь Лайма (по названию местечка, в котором в 1975 г. было впервые выявлено заболевание) – распространённая, переносимая клещами инфекция. Возбудитель – очень маленькая спирохета Borrelia burgdorferi, единственная из всех боррелий патогенная для человека. Хозяевами являются многие позвоночные животные: собаки, овцы, птицы, коровы и лошади, но основной хозяин и переносчик – иксодовые клещи, у которых инфекция длится на протяжении всей жизни клеща. В России - это I.ricinus и I.persulcatus. Заболевание характерно для весенне-летнего периода. Чаще наблюдается в Московской, Ленинградской, Тверской и других, преимущественно северных областях, а также в Прибалтике.

Заболевание системное, имеющее 3 стадии 

  • I стадия возникает через одну неделю после укуса клеща и длится от 3 до 33 дней. Для неё характерна лихорадка и мигрирующая эритема. Если терапию начинают в этой стадии, то дальнейшее развитие заболевание удаётся предотвратить. 
  • Через 4 недели после укуса развивается II стадия. Для неё характерны поражение сердца и неврологическая «триада»: асептический менингит, паралич лицевого нерва и периферические невропатии. 
  • Через 6 недель, а иногда через несколько лет у нелеченных больных развиваются тяжёлые поражения суставов.

Лабораторная диагностика. При классической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, в остальных случаях его подтверждают лабораторными методами. Посев, выявление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувствительны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диагноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфических IgG и IgM антител к возбудителю (в лаборатории ИНВИТРО, соответственно, тесты № 243 и № 244).

ПЦР-тестирование на наличие генетического материала возбудителя в данном случае малоэффективно, но используется при необходимости у пациентов с отрицательными результатами серологических тестов, но вескими клиническими подозрениями на инфицирование, а также у пациентов с иммунодефицитом.

Специфические антитела к Borrelia burgdorferi начинают обнаруживаться  на 2-4 неделе после начала инфекции (сначала IgM,  потом IgG), максимальное количество IgG синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела к Borrelia burgdorferi часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии.

Таким образом, отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях инфекции не является подтверждением её отсутствия и требует перепроверки в динамике через 2 - 4 недели. На диссеминированной и хронической стадиях специфические антитела к возбудителю имеются практически всегда. Антитела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Поэтому по присутствию и титру антител об успехе лечения судить нельзя. Иммунитет против Borrelia burgdorferi не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное заражение через несколько лет. Выявление антител к Borrelia burgdorferi не всегда сопровождается клиническими признаками болезни Лайма.

По оценкам, специфичность ИФА тестирования антител к Borrelia burgdorferi в настоящее время достигает 95% (т. е. неспецифические реакции, перекрёстное реагирование с антигенами других бактерий могут примерно в 5% случаев давать ложноположительные результаты).

В сомнительных случаях для подтверждения результатов ИФА-тестов используют иммуноблот.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лабораторное подтверждение клинического диагноза Лайм-бореллиоза.
  • Ассоциированные с Borrelia заболевания – хроническая мигрирующая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи, атрофический акродерматит, артриты, миокардиты, перикардиты, лимфоцитарный менингорадикулоневрит, нейроборрелиоз.
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Серологический показатель ранних стадий инфекции спирохетами Borrelia.

Боррелиоз или болезнь Лайма (по названию местечка, в котором в 1975 г. было впервые выявлено заболевание) – распространённая, переносимая клещами инфекция. Возбудитель – очень маленькая спирохета Borrelia burgdorferi, единственная из всех боррелий патогенная для человека. Хозяевами являются многие позвоночные животные: собаки, овцы, птицы, коровы и лошади, но основной хозяин и переносчик – иксодовые клещи, у которых инфекция длится на протяжении всей жизни клеща. В России - это I.ricinus и I.persulcatus. Заболевание характерно для весенне-летнего периода. Чаще наблюдается в Московской, Ленинградской, Тверской и других, преимущественно северных областях, а также в Прибалтике.

Заболевание системное, имеющее 3 стадии: 

  • I стадия возникает через одну неделю после укуса клеща и длится от 3 до 33 дней. Для неё характерна лихорадка и мигрирующая эритема. Если терапию начинают в этой стадии, то дальнейшее развитие заболевание удаётся предотвратить. 
  • Через 4 недели после укуса развивается II стадия. Для неё характерны поражение сердца и неврологическая «триада»: асептический менингит, паралич лицевого нерва и периферические невропатии. 
  • Через 6 недель, а иногда через несколько лет у нелеченных больных развиваются тяжёлые поражения суставов.

Лабораторная диагностика. При классической картине мигрирующей эритемы диагноз ставится по клиническим признакам, в остальных случаях его подтверждают лабораторными методами. Посев, выявление антигена возбудителя и гистологическое исследование кожи недостаточно чувствительны и специфичны, гистологическое исследование, кроме того, инвазивно. Поэтому диагноз подтверждают, в основном, серологическими методами - выявлением в крови специфических IgG и IgM антител к возбудителю (в лаборатории ИНВИТРО, соответственно, тесты № 243 и 244).

ПЦР-тестирование на наличие генетического материала возбудителя в данном случае малоэффективно, но используется при необходимости у пациентов с отрицательными результатами серологических тестов, но вескими клиническими подозрениями на инфицирование, а также у пациентов с иммунодефицитом.

Специфические антитела  к Borrelia burgdorferi начинают обнаруживаться  на 2-4 неделе после начала инфекции (сначала IgM,  потом IgG), максимальное количество IgG синтезируется через 1,5 - 3 месяца после инфицирования. Антитела к Borrelia burgdorferi часто не выявляются на ранней, локализованной стадии заболевания или при рано назначенной антимикробной терапии. Таким образом, отрицательный результат серологических тестов на ранних стадиях инфекции не является подтверждением её отсутствия и требует перепроверки в динамике через 2 - 4 недели. На диссеминированной и хронической стадиях специфические антитела к возбудителю имеются практически всегда.

Антитела класса IgG циркулируют в крови длительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет), даже после успешной антимикробной терапии и излечения инфекции. Поэтому по присутствию и титру антител об успехе лечения судить нельзя. Иммунитет против Borrelia burgdorferi не является стерильным. У переболевших людей возможно повторное заражение через несколько лет. Выявление антител к Borrelia burgdorferi не всегда сопровождается клиническими признаками болезни Лайма.

По оценкам, специфичность ИФА тестирования антител к Borrelia burgdorferi в настоящее время достигает 95% (т. е. неспецифические реакции, перекрёстное реагирование с антигенами других бактерий могут примерно в 5% случаев давать ложноположительные результаты). В сомнительных случаях для подтверждения результатов ИФА-тестов используют иммуноблот.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

В дополнение и подтверждение результатов ИФА методов серологической диагностики боррелиоза (см. тесты №№ 243, 244 - антитела к боррелиям IgM, IgG), при подозрении на иксодовый клещевой боррелиоз, болезнь Лайма. Ассоциированные патологические состояния: хроническая мигрирующая эритема, доброкачественный кожный лимфаденоз, атрофический хронический акродерматит, артрит, кардит, нейроборрелиоз.

Описание

 

Развернутое исследование антител класса IgM к антигенам боррелий методом Вестерн-блота. 

Диагностика ранних стадий Лайм борреллиоза основана преимущественно на характерных клинических признаках (мигрирующая эритема). Но у 20-45% больных возможна безэритемная форма заболевания. Диагностика в таких ситуациях по клиническим признакам практически невозможна. Серологические методы исследования часто помогают поставить правильный диагноз, хотя информативность серологического тестирования боррелиоза, к сожалению, ограничена. Определение антител класса IgM методом ИФА при серологической диагностике боррелиозной инфекции часто дает неясные результаты. У части пациентов отмечают длительное персистирование IgM антител, которые таким образом не всегда отражают свежую инфекцию. На поздней стадии боррелиоза положительный результат исследования IgM не дает никакой дополнительной информации. Распространенность антител к боррелиям в нормальной популяции зависит от региона и у людей, работающих в лесной зоне, может составлять до 40%. Антитела класса IgM иногда могут быть обнаружены спустя годы после возникновения инфекции или после лечения антибиотиками. Причина ложноположительных результатов часто остается невыясненной. В то же время, отрицательный результат по IgM не исключает наличия свежей инфекции, у части пациентов с текущей инфекцией отмечают серонегативность (отрицательный результат при исследовании специфических IgM и/или IgG). Нередки случаи расхождения результатов тестирования антител к Borrelia burgdorferi тест-системами разных производителей, что зависит от специфичности используемых антигенов и чувствительности систем. 

Таким образом, в диагностике боррелиоза часто возникает потребность в дополнительном серологическом исследовании, которое может дать более подробную информацию при неясной клинической картине или вызывающих сомнение результатах исследования IgM и IgG методом ИФА. Исследование IgM антител к боррелиям методом Вестерн-блота позволяет дать развернутый ответ по наличию антител к 10 различным антигенам боррелий, включая специфичный антиген OspC p25, являющийся маркером свежей инфекции. 

Обнаружение IgM антител против различных специфичных антигенов боррелий, при отсутствии антител к OspC, не считается достаточным указанием на недавно возникшую инфекцию. Для установления диагноза свежей боррелиозной инфекции полученный положительный результат по IgM-антителам следует подтвердить через 3-6 недель положительным результатом по антителам класса IgG на свежевзятом образце крови. 

Источник антигенов в данном тесте – белки из экстракта специально подобранного штамма Borrelia afzelii и рекомбинантный антиген VisE. 

Специфичность антигенов: 

VisE Экспрессированная основная вариабельная белково-подобная последовательность Специфичен
83 кДа Белок мембранных везикул р83 Специфичен
41 кДа Флагеллин, р41. Дает перекр. реактивность с другими спирохетовыми и бактериями обладающими флагеллином Родоспецифичен
39 кДа BmpA, p 39 Специфичен
31 кДа OspA, p 31 Специфичен
30 кДа p 30 Специфичен
25 кДа OspC, p 25, маркер свежей инфекции Специфичен
21 кДа p 21 Специфичен
19 кДа p 19 Специфичен
17 кДа p 17 Специфичен

Распространенность положительного результата исследования антител класса IgM к боррелиям методом Вестерн-блота у клинически охарактеризованных пациентов c боррелиозом и здоровых доноров крови: 
 
Образцы Распространенность IgM
Эритема мигрирующая (n=47) 70%
Нейроборрелиоз (n=27) 48%
Артрит (n=33) 15%
Акродерматит (n=8) 13%
Здоровые доноры крови (n=80) 3%

Подготовка

См. специальную инструкцию

Показания

  • Факт присасывания клеща

Описание

В данном исследовании проводится определение наличия в клеще специфических фрагментов ДНК боррелии (Borrelia burgdorferi s. l.), переносчиком которой являются клещи.

  • Боррелии (Borrelia burgdorferi s. l.) – возбудитель боррелиоза (болезни Лайма).

Природные очаги этого заболевания находятся в умеренной климатической зоне от Европейской части до Дальнего Востока Российской Федерации. Наиболее активные очаги связаны с зоной широколиственных, смешанно-широколиственных, южно- и среднетаежных лесов, а также лесостепей. Диагностика инфекций, передаваемых иксодовыми клещами, осуществляется на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

При присасывании клеща на эндемичной по клещевому боррелиозу территории и/или получении положительного результата лабораторного исследования клеща необходимо срочно обратиться за медицинской помощью для принятия мер экстренной профилактики в течение 96 часов после присасывания под наблюдением врача-инфекциониста, а при его отсутствии – врача-терапевта. При появлении клинических признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к врачу-инфекционисту в медицинскую организацию.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В нетипичных случаях в комплексе с тестом № 257 (IgM антитела) для диагностики ветряной оспы.
  • Оценка наличия иммунитета к вирусу.

Описание

Показатель гуморального иммунного ответа на инфекцию или вакцинацию.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов - вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster). 

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путем и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 сут. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь - на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы. 

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции - опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит. 

Контакт с больными опоясывающим лишаем детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты. В ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM. Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 – 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Сероконверсия (появление IgG антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии) подтверждает инфекцию Varicella-Zoster. Антитела класса IgG после перенесённого заболевания обычно сохраняются пожизненно. Ветряная оспа повторно не возникает, но иммунитет не стерилен. Вирус сохраняется в организме в латентной форме, и присутствие IgG антител не гарантирует от реактивации инфекции в форме опоясывающего лишая. Это обусловлено снижением защитных систем организма. Поэтому определение IgG используют в комплексной оценке состояния иммунного статуса и восприимчивости к инфекции вирусом Varicella-Zoster. В крови новорожденных в первые месяцы после рождения могут присутствовать материнские IgG антитела, обладающие способностью проходить через плаценту.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В нетипичных случаях в комплексе с тестом № 256 (IgG антитела) для диагностики ветряной оспы.

Описание

Показатель первичной инфекции вирусом Varicella-Zoster.

Вирус Varicella-Zoster относится к семейству герпесвирусов - вирус человека типа 3. Первичная инфекция протекает в форме ветряной оспы (varicella, chickenpox). Как и другие герпесвирусы, может стать латентной инфекцией. При реактивации вируса возникает опоясывающий лишай (herpes zoster). 

Ветряная оспа – высокозаразная инфекция, распространённая по всему миру. Более всего ей подвержены дети. Передаётся воздушным путём и при соприкосновении с элементами сыпи. Инкубационный период ветряной оспы длится около 14 суток. Размножаясь и попадая в кожу, вирус вызывает характерную везикулярную сыпь на лице, туловище, волосистой части головы, затем по всему телу, сопровождающуюся сильным зудом. Гуморальный и клеточный (основной) иммунный ответ быстро подавляет инфекцию. Заболевание протекает легко и проходит без лечения. Но при недостаточности клеточного иммунитета (лимфомы, лимфогранулематоз, реципиенты костного мозга и трансплантантов органов, СПИД) возникает угроза диссеминированной инфекции, угрожающей жизни. 

Заразный период при ветряной оспе начинается за двое суток до появления сыпи и продолжается до тех пор, пока все элементы сыпи покроются корочками (в норме обычно через 5 суток). Ветряная оспа у переболевшего человека повторно не возникает, но полностью вирус из организма не удаляется, оставаясь в латентном состоянии в ганглиях нервной системы. 

Любые иммунодефицитные состояния (не только СПИД!) угрожают реактивацией вируса с развитием второй формы клинического проявления инфекции - опоясывающего лишая, часто с тяжелейшими постгерпетическими невралгиями. Это рецидивирующее заболевание. Вероятность его возникновения увеличивается с возрастом (чаще после 50 лет), что обусловлено снижением специфического иммунитета. Заболеваемость повышается в холодное время года. При ослаблении организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикаций, приёма иммунодепрессантов, стресса, вирус реактивируется, размножается и распространяется по нервам в кожу, обычно поражая 1 или 2 соседних дерматома с одной стороны туловища. Сначала появляются красные пятна, на месте которых возникают группы везикул. Появлению сыпи могут предшествовать боли и парестезии. Боли в грудной клетке, обусловленные острым невритом, иногда принимают за приступ стенокардии. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Но при выраженном иммунодефиците опоясывающий лишай может протекать в тяжёлой форме и вызывать такие осложнения, как миокардит, пневмонию, гепатит, синдром Гийена – Барре, миелит, менингоэнцефалит, грануломатозный артериит. 

Контакт с больными опоясывающим лишаём детей, не имеющих специфического иммунитета, может вызвать у них возникновение ветряной оспы. Беременные редко заболевают ветряной оспой. Но при заражении в первой половине беременности возможно внутриутробное поражение плода и возникновение пороков развития. При заболевании ветряной оспой непосредственно перед родами (за 4 дня и менее) возможно развитие тяжёлой формы ветряной оспы у новорожденного, поскольку трансплацентарных материнских антител у него нет. При заболевании ветряной оспой более чем за 4 суток до родов образовавшиеся и прошедшие через плаценту материнские антитела, хоть и не защищают ребёнка от инфекции, но предотвращают её тяжёлое течение. Опоясывающий лишай у матери не создает риска поражения плода.

Лабораторная диагностика. Диагноз ветряной оспы и опоясывающего лишая обычно ставят по клинической картине. При нетипичных случаях используют лабораторные методы подтверждения диагноза – серологические тесты (в лаборатории ИНВИТРО № 256 и № 257 – определение специфических антител классов IgG и IgM). Специфические антитела к вирусу Varicella-Zoster появляются в течение 4 - 5 суток от начала сыпи при ветряной оспе. Выявление специфических IgM антител свидетельствует о первичной инфекции. Но в некоторых случаях IgM антитела могут персистировать в крови вплоть до 12 месяцев после перенесённой инфекции. Первичная инфекция подтверждается также сероконверсией (появлением специфических антител в динамике наблюдения при их первоначальном отсутствии).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>

Сроки сдачи анализа определяются путём возможной передачи вируса: чем более вероятно инфицирование (см. таблицу), тем раньше исследование становится информативным. Целесообразно проводить исследование на обнаружение антител к ВИЧ не раньше чем через 3 - 4 недели после возможного инфицирования с повтором через 3 и 6 месяцев в случае отрицательного результата. 

Оформление заявок для проведения исследований в ООО «ИНВИТРО» осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему (миграционная карта, временная регистрация по месту жительства, удостоверение военнослужащего, справка из паспортного стола при утере паспорта, регистрационная карта учёта из гостиницы). Предъявленный документ в обязательном порядке должен содержать информацию о временной или постоянной регистрации на территории РФ и фотографию. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ. 

! Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ. 

Показания

  • Увеличение лимфатических узлов более двух областей.
  • Лейкопения с лимфопенией.
  • Ночная потливость.
  • Резкое похудание неясной причины.
  • Диарея более трех недель неясной причины.
  • Лихорадка неясной причины.
  • Планирование беременности.
  • Предоперационная подготовка, госпитализация.
  • Выявление следующих инфекций или их сочетаний: туберкулез, манифестный токсоплазмоз, часто рецидивирующая герпесвирусная инфекция, кандидоз внутренних органов, повторные невралгии герпес-zoster, вызванная микоплазмами, пневмоцистой или легионеллами пневмония.
  • Саркома Капоши в молодом возрасте.
  • Случайные половые контакты.

Описание

Антитела, возникшие в организме в ответ на инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Качественное определение антигена p24 ВИЧ и антител к антигенам ВИЧ типов 1 и 2. 

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10-ти рабочих дней.  

Функции. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. Вирус преимущественно поражает клетки иммунной системы - Т-лимфоциты. В клетке хозяина (человека) вирус образует участок ДНК, встраивает его в геном хозяина. Поражённая вирусом клетка производит материалы для построения вирусных частиц, на ее поверхности появляются антигены вируса. При делении дочерние клетки получают вирусную ДНК. К антигенам вируса, расположенным на поверхности клеток, вырабатываются антитела, которые используются для диагностики инфекции. Антитела к ВИЧ начинают обнаруживаться в крови инфицированного человека обычно через 3 - 6 недель, почти всегда выявляются через 12 недель, в редких случаях они появляются только через несколько месяцев и более после попадания вируса в кровь.Также их количество может заметно снижаться в терминальном периоде заболевания. В редких случаях ВИЧ-инфекции антитела могут исчезать на длительный срок. 

Особенности инфекции. Инфицирование.

Пути передачи ВИЧ Вероятность заражения 
при однократном 
воздействии 
%
Переливание крови и препаратов из неё > 90
Перинатальное (беременность, роды) инфицирование 30
Сексуальные контакты 
(вагинальные, анальные, оральные)
0,1 - 1,0
Парентерально 
(загрязнённые медицинские и др. инструменты)
0,5 - 1,0
Ранения медперсонала загрязнёнными инструментами < 0,5

На вероятность заражения ВИЧ влияет состояние слизистых оболочек половых органов/рта/прямой кишки при половом пути передачи, количество вирусных частиц, поступивших в организм, состояние иммунной системы, общее состояние организма. При массивном поступлении вирусных частиц клинические признаки инфекции появляются раньше. При инфицировании HIV I первые симптомы заболевания возникают быстрее, чем при HIV II. 

Оформление заявок для проведения исследований в ООО «ИНВИТРО» осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему (миграционная карта, временная регистрация по месту жительства, удостоверение военнослужащего, справка из паспортного стола при утере паспорта, регистрационная карта учёта из гостиницы). Предъявленный документ в обязательном порядке должен содержать информацию о временной или постоянной регистрации на территории РФ и фотографию. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ. 

! Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ.

Что такое ВИЧ&СПИД?

Первая информация о синдроме приобретенного иммунодефицита (AIDS по-английски) появилась в середине 80-х годов прошлого века, когда врачами было обнаружено неизвестное до того момента заболевание. Заболевшие взрослые люди страдали от иммунодефицита, который до этого встречался только как врожденный порок недоношенных новорождённых детей. Первые наблюдения касались группы молодых мужчин, у которых на фоне развивающегося иммунодефицита возникали пневмония, грибковые поражения кожи, слизистых оболочек, развивались истощение, поносы, злокачественные опухоли.

Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета — иммунный дефицит — не было врождённым, а было приобретено в зрелом возрасте. Поэтому болезнь в первые годы после её обнаружения стали называть синдромом приобретённого иммунного дефицита (СПИД).

С тех пор распространение заболевания достигло уровня эпидемии. По современным данным, в настоящее время насчитывается около 40 миллионов больных, а число жертв за 30 лет его существования близится к 40 миллионам. По данным республиканского центра по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями на 01.10.2010 года в 89 субъектах Российской Федерации зарегистрировано 564009 случаев ВИЧ-инфекции, в т.ч. больных СПИДом – 11181, из них детей - 289 человек.

Довольно быстро была определена и вирусная природа заболевания. Вирус, вызывающий синдром иммунодефицита, назвали ВИЧ — вирус иммунодефицита человека. Таким образом, синдром приобретенного иммунодефицитапредставляет собой состояние организма, при котором у человека развивается множество различных инфекционных и других заболеваний вследствие ослабления иммунной системы, вызванного вирусом.

В чем опасность ВИЧ-инфекции?

ВИЧ-инфекция - длительное и тяжёлое заболевание, характеризующееся поражением клеток иммунной системы человека, против которого пока еще не разработаны эффективные методы лечения и средства специфической профилактики (вакцины).

Вирус разрушает клетки иммунной системы человека — лимфоциты, называемые CD4 T-клетками. CD4 T-клетки - это субпопуляция лимфоцитов, которая выполняет важнейшие функции в регуляции и осуществлении иммунного ответа организма против бактерий, вирусов и других микроорганизмов. Опасность заболевания в том, что этот вирус проникает в клетки организма и «отключает» иммунную систему. Когда поражена иммунная система, организм человека становится полностью беззащитным перед сравнительно безобидными микроорганизмами, а также злокачественными опухолями. Поражение происходит постепенно, в течение нескольких (до 10–15) лет и приводит к снижению иммунитета против вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных, паразитарных, опухолевых заболеваний.

Как можно заразиться ВИЧ?

Источником вируса иммунодефицита является человек. Вирус у человека можно выделить из семенной жидкости, секрета шейки матки, лимфоцитов, плазмы крови, спинномозговой жидкости, слез, слюны, мочи и материнского молока, но концентрация вируса в них различна. Наибольшая концентрация вируса содержится в следующих биологических средах: в сперме, крови, секрете шейки матки

Пути, которыми вирус может передаваться от зараженного человека к незараженному, ограничены.

Существуют 3 способа передачи вируса иммунодефицита:

  1. половой путь является наиболее частым. Заражение происходит при незащищённом сексуальном контакте, при этом вирус проникает внутрь организма через слизистые оболочки. Ранки на слизистой оболочке, язвочки, воспаления повышают вероятность заражения. У лиц, страдающих инфекциями, передающимися половым путём, риск заражения при контакте с инфицированным человеком выше в 2-5 раз. Для передачи вируса важна не только степень интимности контакта, но и количество возбудителя. При незащищённом сексе вероятность заражения женщины от мужчины примерно в три раза выше, поскольку в её организм попадает большее количество вируса, и у женщины значительно больше площадь поверхности, через которую вирус может проникнуть в организм (слизистая влагалища). Риск заражения наиболее высок при анальном сексуальном контакте и наименее — при оральном.
  2. контакт с кровью инфицированного человека: а) при использовании общих игл, шприцев, посуды для приготовления наркотиков, нестерильного медицинского инструментария, б) введение наркотиков, в приготовлении которых используется кровь, в) использование, переливание инфицированной донорской крови и изготовленных из неё препаратов (риск крайне низок, поскольку все доноры, а также кровь тщательно проверяются).
  3. от ВИЧ-инфицированной матери (вертикальный путь) к плоду в течение беременности, при прохождении через родовые пути, при кормлении грудью.

Вирус не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток. В связи с этим не существует опасности заразиться при поцелуях и бытовых контактах, при пользовании общим туалетом, через укусы насекомых, через слюну, питьевую воду и пищевые продукты.

Как происходит развитие болезни?

СПИД развивается не сразу. У большинства людей с наличием антител к вирусу иммунодефицита клинические признаки заболевания СПИД могут не проявляться от 2 –х до 10 лет и более, а при успешном лечении данный срок значительно увеличивается. Это обусловлено тем, что необходимо достаточно длительное время для снижения количества CD4 T-клеток до уровня, при котором происходит ослабление иммунной системы.

Сейчас ученым известно, что вирус поражает и другие виды клеток, в том числе клетки центральной нервной системы и клетки красной и белой крови, в которых вирус, видимо, находится в «дремлющем» состоянии в течение длительного времени, прежде чем начинает активно размножаться. Факторы, влияющие на прогрессирование заболевания, разнообразны: генетические особенности, штамм вируса, психологическое состояние пациента, условия жизни и другие.

Течение болезни и длительность стадий зависят также от того, получает ли человек лечение, и если «да», то какие препараты.

Всего различают 4 стадии:

  1. инкубационный период («период окна»)- это время от момента заражения до появления в крови человека антител (защитных белков иммунной системы) к вирусу. В этот период инфекция никак не проявляется, все анализы — отрицательны, однако человек уже заразен. Инкубационный период может длиться до 3 месяцев (в среднем 25 дней).

  2. стадия первичных проявлений продолжается в среднем 2-3 недели и характеризуется резким повышением количества вируса в крови. Данное состояние называют «сероконверсионной болезнью», так как в это время антитела к вирусу появляются в крови в количествах, достаточных для выявления при проведении анализов. Данный период у большинства лиц никак не проявляется, однако у 20-30% могут отмечаться гриппоподобные явления: повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, головная боль, боль в горле, недомогание, усталость и боль в мышцах. Это состояние проходит спустя 2-4 недели без какого-либо лечения.

  3. бессимптомный период наступает после окончания первичных проявлений инфекции и длится при отсутствии лечения в среднем до 10 лет. В течение этого периода в организме человека идёт борьба иммунной системы с вирусом: постепенно увеличивается количество вирусных частиц и снижается иммунитет. К концу данной стадии у инфицированных лиц отмечается увеличение лимфатических узлов, ночные поты, общее недомогание и появляются первые проявления оппортунистических инфекций, возникающих у человека, при сильном ослаблении иммунной системы. Эти инфекции вызываются микроорганизмами, окружающими нас и не вызывающими инфекций у здоровых людей. Ослабление иммунной системы может также привести к развитию других заболеваний, например, рака.

  4. СПИД является последней стадией данной болезни и характеризуется появлением ряда заболеваний вследствие ослабления иммунной системы организма. Как правило, у больных наблюдается очень низкое количество CD4 T; одна или несколько тяжёлых оппортунистических инфекций (пневмоцистная пневмония, тяжёлая грибковая инфекция, туберкулёз и др.), которые и становятся причиной смерти в отсутствие лечения; онкологические заболевания; энцефалопатия (поражение мозга, сопровождающееся развитием слабоумия).

Как диагностировать носительство вируса иммунодефицита человека?

Диагностика ВИЧ-инфекции – комплексный процесс, основанный на данных лабораторного, клинического и эпидемиологического обследования, причем главную роль в постановке диагноза играет лабораторное исследование крови.

Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Порядок проведения лабораторного исследования на наличие антигенов вируса иммунодефицита человека и антител к этому вирусу строго регламентирован приказами Министерства здравоохранения Российской Федерации и включает в себя:

  1. этап скринингового (отборочного) исследования иммуноферментными (ИФА) методами, разрешёнными к использованию;
  2. этап верификационного (подтверждающего) исследования методом имммуноблота в лаборатории городского центра СПИД.

В скрининговых лабораториях положительный результат проверяется методами ИФА дважды, после чего, при наличии хотя бы одного положительного результата, материал направляется на подтверждение методом иммуноблота, принцип которого заключается в выявлении антител к целому ряду белков вируса.

Лабораторная диагностика наличия вируса иммунодефицита у детей, рождённых от инфицированных этим вирусом матерей имеет свои особенности. В крови детей до15 месяцев от момента рождения могут циркулировать материнские антитела к вирусу (класса Ig G). Отсутствие антител к вирусу у новорождённых не означает, что он не проник через плацентарный барьер. Дети матерей, инфицированных вирусом иммунодефицита, подлежат лабораторно-диагностическому обследованию в течение 36 месяцев после рождения.

До получения положительного результата в иммуноблоте и при отрицательном результате исследования человек считается здоровым и противоэпидемические мероприятия с ним не проводятся.

Материалом для исследования на антитела к вирусу иммунодефицита является венозная кровь, сдавать которую желательно на голодный желудок.

Разумеется, тест на наличие вируса – это добровольное дело каждого человека. Анализы на носительство вируса иммунодефицита не могут назначаться принудительно, без согласия пациента. Но нужно понимать и то, что чем скорее будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов прожить долгую и полноценную жизнь, даже являясь его носителем.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика вирусного гепатита А (в комплексе с тестом № 72 Anti-HAV-IgM).
  • Определение наличия иммунитета к вирусу гепатита А при вакцинации.
  • Эпидемиологические исследования. 

Описание

Маркёр прошлой инфекции вирусом гепатита А или вакцинации против вируса гепатита А.

Антитела класса IgG против вируса гепатита А появляются в ходе инфекции вскоре после антител класса IgM и сохраняются после перенесённого гепатита А пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. Наличие в крови человека anti-HAV-IgG (при отсутствииanti-HAV-IgM) говорит о наличии иммунитета к вирусу гепатита А в результате перенесённой в прошлом инфекции или вакцинации против этого вируса. 

Особенности инфекции. Гепатит А - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени, диспепсией и катаральными явлениями. Инкубационный период 28 - 45 дней, во время эпидемических вспышек сокращается до 7 - 10 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз. Катаральный период (1 - 5 дней) характеризуется токсическим синдромом: повышением температуры тела до 38 - 40°C, болью в горле, головной болью, понижением аппетита, тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области. В разгар болезни (2 - 3 недели) моча приобретает цвет пива или чая, а кал обесцвечивается. Если поражается более 70% печёночной ткани (желтушная форма), слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. 

Болеют в основном дети от 4 до 15 лет, при водном пути передачи возникают эпидемические вспышки. Инфицированный человек заразен в конце инкубационного периода и в начале периода катаральных явлений. Заболевание протекает в желтушной (10%) или безжелтушной (90%) формах. Вирус гепатита А (ВГА) относится к энтеровирусам, устойчив во внешней среде, передаётся по фекально-оральному механизму пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Проникая через эндотелий кишечной стенки, ВГА попадает в лимфоидное кольцо, затем в кровь, после в клетки печени, где происходит его репликация. По мере увеличения титра anti-HAV-IgM и появления anti-HAV-IgG к антигену ВГА, а также активации клеточного иммунитета, вирус элиминируется из организма, наступает выздоровление. 

По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит А протекает более доброкачественно. Тяжёлые формы возникают редко и с большей вероятностью у взрослых. Остаточные явления в виде аутоиммунного процесса или дискинезии желчевыводящих путей возникают не чаще 1% случаев. 

Особое значение лабораторная диагностика гепатита А имеет в следующих ситуациях:

Ситуация Причина
Безжелтушные формы у взрослых 1. Сложная диагностика 
2. Несоблюдение постельного режима 
в разгар болезни ведет к неполному 
восстановлению печеночной ткани
Случаи заболевания в организованных 
детских коллективах
1. Контактно-бытовая передача в семье 
2. Более тяжёлое течение заболевания у взрослых

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Клинические признаки вирусного гепатита.
  • Холестаз.
  • Повышение уровня АлАТ и АсАТ.
  • Контакт с больным вирусным гепатитом А.
  • Обследование контактных и выявление заболевших гепатитом А в очагах (детском коллективе).

Описание

Иммуноглобулины класса М, характерны для острого периода гепатита А. 

Функции. Антитела класса IgМ практически всегда обнаруживаются уже в начале проявления клинических симптомов, достигают пика концентрации в течение месяца, персистируют в крови 3 - 6 месяцев и снижаются до неопределяемого уровня в течение года. Тест применяют в целях диагностики острой или недавней (обычно имевшей место за 6 - 9 месяцев) инфекции вирусным гепатитом А. 

Особенности инфекции. Гепатит А - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени, диспепсией и катаральными явлениями. Инкубационный период - 28 - 45 дней, во время эпидемических вспышек сокращается до 7 - 10 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз. Катаральный период (1 - 5 дней) характеризуется токсическим синдромом: повышением температуры тела до 38 - 40°C, болью в горле, головной болью, понижением аппетита, тошнотой, дискомфортом в эпигастральной области. В разгар болезни (2 - 3 недели) моча приобретает цвет пива или чая, а кал обесцвечивается. Если поражается более 70% печёночной ткани (желтушная форма), слизистые оболочки и кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. 

Болеют в основном дети от 4 до 15 лет, при водном пути передачи возникают эпидемические вспышки. Инфицированный человек заразен в конце инкубационного периода и в начале периода катаральных явлений. Заболевание протекает в желтушной (10%) или безжелтушной (90%) формах. Вирус гепатита А (ВГА) относится к энтеровирусам, устойчив во внешней среде, передаётся по фекально-оральному механизму пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Проникая через эндотелий кишечной стенки, ВГА попадает в лимфоидное кольцо, затем в кровь, затем в клетки печени, где происходит его репликация. По мере увеличения титра anti-HAV-IgM и появления anti-HAV-IgG к антигену ВГА, а также активации клеточного иммунитета, вирус элиминируется из организма - наступает выздоровление. 

По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит А протекает более доброкачественно. Тяжёлые формы возникают редко и с большей вероятностью у взрослых. Остаточные явления в виде аутоиммунного процесса или дискинезии желчевыводящих путей возникают не чаще 1% случаев. 

Особое значение лабораторная диагностика гепатита А имеет в следующих ситуациях: 
 

Ситуация Причина
Безжелтушные формы у взрослых 1. Сложная диагностика 
2. Несоблюдение постельного режима 
в разгар болезни ведёт к неполному 
восстановлению печёночной ткани.
Случаи заболевания в организованных 
детских коллективах
1. Контактно-бытовая передача в семье 
2. Более тяжёлое течение заболевания у взрослых

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 

Целесообразно выполнять исследование не ранее 6 недель от момента предполагаемого инфицирования. 

Оформление заявок для проведения исследований в ООО «ИНВИТРО» осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему (миграционная карта, временная регистрация по месту жительства, удостоверение военнослужащего, справка из паспортного стола при утере паспорта, регистрационная карта учёта из гостиницы). Предъявленный документ в обязательном порядке должен содержать информацию о временной или постоянной регистрации на территории РФ и фотографию. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ. 

! Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ. 

Показания

  • Повышение уровня АлАТ и АсАТ.
  • Клинические признаки острого или хронического вирусного гепатита, хронические заболевания печени и желчевыводищих путей.
  • Обследование в очагах заболевания в семье/в коллективе.
  • Подготовка к вакцинации.
  • Обследование хронических больных, подвергающихся частым парентеральным манипуляциям.
  • Подготовка к госпитализации, оперативному вмешательству.
  • Беременные и при подготовке к беременности.
  • Профилактическое обследование доноров, лиц из групп риска (медработники, дети от матерей-носительниц HBsAg).
  • Незащищённые половые контакты, частая смена половых партнёров.
  • Внутривенная наркомания.

Описание

Основной маркёр инфицирования вирусом гепатита.

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 2-х рабочих дней.

HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В, основной маркёр острого и хронического гепатита В - представляет собой белковую молекулу (липопротеин), ответственную за адсорбцию вируса на поверхности гепатоцитов (клеток печени). После встраивания вируса в геном печёночных клеток они начинают продуцировать вирусную ДНК и белки, и новые молекулы HBsAg поступают в кровь. 

В большинстве случаев HBsAg обнаруживается уже в инкубационном периоде и при остром течении гепатита выявляется в крови в течение 5 - 6 месяцев. Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о возможной хронизации процесса. Возможно пожизненное носительство HBsAg. 

HBsAg способен активизировать клеточные протоонкогены. Через достаточно длительный срок (более 20 лет) возможно развитие гепатокарциномы. 

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигенные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.

Уровень anti-HBs (Ед/л) Рекомендуемые сроки 
ревакцинации
менее 10 Немедленно
11 - 100 Через 3 - 6 месяцев
101 - 1000 Через 1 год
1001 - 10000 Через 3,5 года
более 10000 Через 7 лет

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • HBsAg позитивные результаты при остром и хроническом гепатите В.

Описание

Маркёр активной репликации вируса гепатита B (HBV) и высокой инфекционности крови. 

HBеAg (антиген инфекционности) представляет собой сердцевинный белок, кодируется тем же геном, что и НBсore Ag. Обнаруживается в крови в период вирусемии, параллельно с HBsAg, начиная с конца инкубационного периода. В этом периоде с высокой вероятностью методом ПЦР обнаруживается HBV-DNA(ДНК ВГВ). Вероятность заражения здорового человека при попадании HBеAg "+" крови в десятки раз выше, чем в том случае, если сероконверсия наступила, HBeAg исчез и заменился anti-HBe. В крови циркулирует недолго, меньше, чем HBsAg, исчезает к концу желтушного периода (примерно к 9 неделе с начала болезни). Циркуляция антигена инфекционности в течение 2 месяцев и более является признаком хронизации гепатита В. Таким образом, этот показатель может служить маркёром контагиозности хронических НВsAg - носителей. При хроническом ВГВ с высокой репликативной активностью возможно обнаружение его в течение нескольких лет.

Этот антиген циркулирует только в присутствии HBsAg, поэтому целесообразно обследовать именно HBsAg-позитивные сыворотки.

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигенные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Наблюдение за течением острого гепатита В.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В.
  • Клиническая картина вирусного гепатита в отсутствие маркёров других вирусных гепатитов, а также HBs-Ag и anti-HBs.
  • Выявление перенесённой в прошлом инфекции.

Описание

Определяет присутствие антител к HB-core Ag, независимо от класса M или G

Функции. Антитела к HB-core антигену появляются при остром гепатите В в крови вскоре после появления HBsAg, персистируют после исчезновения HBs-антигена перед появлением анти-HBs-антител и сохраняются длительное время после выздоровления (при HBV-инфекции они самые «долгоживущие» и могут обнаруживаться пожизненно). В отсутствие информации о других маркёрах гепатита В, наличие анти-HBcore позволяет предположить, что человек может быть активно инфицирован или переносил гепатит В в прошлом и имеет иммунитет. Анти-HBcore-антитела могут быть единственным серологическим маркёром перенесённого гепатита В и потенциально инфицированной крови. 

Определение суммарных (anti-НBcore-total) антител применяют в целях диагностики текущего или перенесённого в прошлом гепатита В. Присутствие общих анти-HBcore-антител не даёт возможности дифференцировать острую, хроническую или перенесённую в прошлом инфекцию. 

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В относится к гепаднавирусам - Hepadnaviridae); чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBs-Ag) и сердцевинные (HBc-Ag) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBs-core соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител. 

Уровень anti-HBs(Ед/л) Рекомендуемые сроки 
ревакцинации
менее 10 Немедленно
11 - 100 Через 3 - 6 месяцев
101 - 1000 Через 1 год
1001 - 10000 Через 3.5 года
более 10000 Через 7 лет

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дифференциальный диагноз острого гепатита В и реактивации хронического гепатита В.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В.

Описание

Серологический маркёр острого процесса. Определяет присутствие антител класса M к HBcoreAg

Антитела к HBсore антигену класса М начинают вырабатываться в период первого появления клинических симптомов гепатита В и сохраняются до периода выздоровления. 

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В относится к гепаднавирусам - Hepadnaviridae; чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBs-Ag) и сердцевинные (HBc-Ag) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBs-core соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител. 

Уровень anti-HBs(Ед/л) Рекомендуемые сроки 
ревакцинации
менее 10 Немедленно
11 - 100 Через 3 - 6 месяцев
101 - 1000 Через 1 год
1001 - 10000 Через 3.5 года
более 10000 Через 7 лет

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Выявление HBsAg.
  • Наблюдение за течением хронического гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.
  • Наблюдение за течением острого гепатита В, контроль эффективности противовирусной терапии.

Описание

Свидетельство перенесённого острого гепатита В, показатель ремиссии. Определяет присутствие антител к HBеAg.

Синтез антител к HBeAg в организме начинается после элиминации антигена инфекционности, они свидетельствуют о прекращении репликации (размножения) вируса в организме. К концу 9-й недели эти антитела можно обнаружить у 90% больных. В период выздоровления эти антитела могут исчезать. Однако обнаружение анти-HBe не всегда является показателем отсутствия инфекционности данной конкретной сыворотки. Иногда возможно появление мутантной, дефектной HBeAg-отрицательной формы вируса, т. е. вирус данный антиген синтезировать не способен. Но при этом хотя в крови обнаруживаются анти-HBe, высокая репликативная активность вируса сохраняется. 

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBscore соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBeAg также несёт антигенные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к вакцинации.
  • Подтверждение эффективности вакцинации.
  • Выявление HBs-антигена.
  • Клиническая картина вирусного гепатита, в отсутствие маркёров других вирусных гепатитов и HBs-антигена.

Описание

Показатель наличия защитного иммунитета против вируса гепатита В.

Anti-HBs-антитела появляются в фазе выздоровления после острого гепатита В, обычно через 3 - 4 месяца после элиминации HBsAg (так называемая фаза «окна»). Продолжительность фазы окна может варьировать от 1 месяца до 1 года, в зависимости от состояния иммунной системы больного. В этот период «окна» важно обследовать пациента на anti-HBc IgM. 

Anti-HBs-антитела особенно важны в обеспечении иммунной защиты против данного вируса, поэтому количественное определение анти-HBs-антител обычно используют в контроле эффективности иммунитета при вакцинации против гепатита В. Со временем, титр антител снижается вплоть до необнаружения. Иногда возможна пожизненная циркуляция anti-HBs-антител. Появление анти-HBs на фоне клинического улучшения у больного гепатитом В и исчезновение HBsAg является хорошим прогностическим признаком и показателем выздоровления. 

При хроническом течении гепатита В возможно параллельное определение поверхностного антигена и антител к нему. Обнаружение анти-HBs в острой фазе гепатита В параллельно с HBsAg свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания. 

Особенности инфекции. Гепатит B (ВГВ, HВV) острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепечёночными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Вирус гепатита В является ретровирусом семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae, содержит ДНК, чрезвычайно устойчив во внешней среде (к УФ-лучам, температуре, детергентам). Гепатит В передаётся с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, трансплацентарным, половым и бытовым путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключённые, члены семей HBs-положительных лиц, новорождённые от HBs-положительных матерей. 

Проникая в организм, вирус гепатита попадает в макрофаги крови и разносится по организму. Репликация вируса происходит в лимфатических узлах, костном мозге, фолликулах селезёнки, макрофагах, гепатоцитах. Повреждение печени обусловлено, в основном, за счёт иммунного лизиса; также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигенов вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций. 

Поверхностные (HBsAg) и сердцевинные (HBcAg) белки вируса являются антигенами, обусловливая выработку anti-HBs и anti-HBс соответственно. Сердцевинный антиген, попадая в кровь, расщепляется на более устойчивые составные части, одна из которых HBe-Ag также несёт антигеные свойства. На неё и вырабатываются anti-HBe антитела. Генетическая изменчивость HВV способствует «ускользанию» вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в лабораторной диагностике (серонегативный гепатит В), а также хронизация заболевания. Появление атипичных участков ДНК в геноме вируса приводит к фульминантному течению гепатита В. 

Инкубационный период в среднем составляет 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев. В конце инкубационного периода повышаются уровни печёночных трансаминаз, увеличиваются печень и селезёнка. Возможно повышение концентрации билирубина до 2 - 2,5 нормальных значений, хотя это не приводит к потемнению мочи. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). 

Острый период (2 - 12 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки жёлтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печёночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печёночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена Барре, ревматоидный артрит и др. 

Фаза выздоровления характеризуется исчезновением признаков холестаза, нормализацией процессов обмена веществ, восстановлением функции печени, на первый план выходят системные проявления заболевания. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит В имеет более системный характер, менее благоприятно протекает у детей. Хроническое течение возникает в 5% случаев. «Здоровые носители» HBsAg, также как и больные хроническим гепатитом В, подвержены высокому риску развития цирроза печени и гепато-целлюлярной карциномы. Системные проявления не всегда исчезают вместе с излечением гепатита В. 

Разработанные на сегодняшний день вакцины не вызывают вакцино-обусловленного гепатита В, т. к. представляют собой генно-инженерный HBs-антиген. Однако вакцинопрофилактика обеспечивает защиту от гепатита В только на 5 - 7 лет. До вакцинации, по итогам вакцинации и по прошествии 5 лет после вакцинации необходимо исследовать уровень anti-HBs-антител.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Диагностика острого и хронического вирусного гепатита В.
  • Мониторинг состояния, контроль терапии пациентов с гепатитом В.

Описание

Количественное определение HBsAg - основного маркёра вирусного гепатита В. 

HBsAg - наиболее ранний маркёр гепатита В, появляющийся ещё в инкубационном периоде заболевания, до повышения уровня ферментов крови. Вирус гепатита В состоит из оболочки и нуклеокапсида. Оболочка содержит поверхностный белок - HBsAg, в нуклеокапсиде находятся «core» антиген (HBcAg) и антиген «e» (HBeAg), а также ферменты и ДНК вируса. 

Синтез ядерных компонентов и оболочечных структур вируса в пораженной вирусом клетке может идти несбалансированно, с увеличенным образованием оболочечных белков. Поэтому содержание HBsAg в крови инфицированных пациентов колеблется в широких пределах и часто достигает очень высокого уровня. Этот маркёр появляется в крови ещё до клинических проявлений заболевания. Далее, при остром течении гепатита, HBsAg выявляется в крови в течение 5 - 6 месяцев и затем исчезает – последним из вирусных антигенов. 

Обнаружение поверхностного антигена вируса гепатита В в крови дольше 6 месяцев после начала болезни свидетельствует о вероятности того, что гепатит В перешёл в хроническую форму. Возможно пожизненное носительство HBsAg. 

Количественное определение HBsAg может быть использовано в диагностике, мониторинге и контроле терапии гепатита В. Результат исследования, выполненного в диагностических целях, следует использовать в комплексе с клиническими свидетельствами и использованием других маркёров гепатита для диагноза острой или хронической инфекции.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>

Целесообразно выполнять исследование не ранее 6 недель от момента предполагаемого инфицирования. 

Оформление заявок для проведения исследований в ООО «ИНВИТРО» осуществляется по паспорту или документу, его заменяющему (миграционная карта, временная регистрация по месту жительства, удостоверение военнослужащего, справка из паспортного стола при утере паспорта, регистрационная карта учёта из гостиницы). Предъявленный документ в обязательном порядке должен содержать информацию о временной или постоянной регистрации на территории РФ и фотографию. При отсутствии паспорта (документа его заменяющего) пациент вправе оформить анонимную заявку для сдачи биоматериала. При анонимном обследовании, заявке и полученному от клиента образцу биоматериала присваивается номер, известный только пациенту, и медперсоналу, оформлявшему заказ. 

! Результаты исследований, выполненных анонимно, не могут быть представлены для госпитализации, профессиональных осмотров и не подлежат регистрации в ОРУИБ. 
 

Показания

  • Повышение уровня АлАТ и АсАТ.
  • Подготовка к оперативному вмешательству.
  • Парентеральные манипуляции.
  • Подготовка к беременности.
  • Клинические признаки вирусного гепатита.
  • Незащищенные половые контакты, частая смена половых партнеров.
  • Внутривенная наркомания.
  • Холестаз.

Описание

Показатель, характеризующий наличие антител (независимо от класса М и G) к вирусу гепатита C. 

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 4-х рабочих дней.

Антитела класса М начинают вырабатываться через 4 - 6 недель после инфицирования, их концентрация быстро достигает максимума. По прошествии 5 - 6 месяцев уровень IgM падает и повышается вновь во время следующей реактивации инфекции. Антитела класса G появляются с 11 - 12 недели после инфицирования, достигают пика концентрации к 5 - 6 месяцу и сохраняются в крови на более-менее постоянном уровне в течение всего периода болезни и реконвалесценции. Таким образом, суммарный уровень антител (total) определяется с 4 - 5 недели после инфицирования и далее. 

Особенности инфекции. Гепатит С - вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени и аутоиммунными нарушениями, часто имеющее первично-хроническое и латентное течение. Протекает в желтушной (5%) или безжелтушной (95%) формах. Вирус гепатита С (ВГC) относится к флавивирусам, достаточно устойчив во внешней среде. Три структурных белка вируса имеют сходные антигенные свойства, обусловливая выработку anti-HCV-core. В настоящее время выделено 6 генотипов вируса. Высокая степень генетической изменчивости HCV способствует "ускользанию" вируса из-под иммунного ответа. С этим связаны трудности в создании вакцины и лабораторной диагностике (серонегативный гепатит С), а также частое первично-хроническое течение заболевания. 

Гепатит С передается с кровью и биологическими жидкостями парентеральным, половым и трансплацентарным путями. Группу повышенного риска составляют лица, практикующие внутривенную наркоманию, беспорядочные половые связи, а также медицинские работники, пациенты, нуждающиеся в гемодиализе или переливаниях крови, заключенные. Проникая в организм, HCV попадает в макрофаги крови и гепатоциты печени, где происходит его репликация. Повреждение печени происходит в основном за счет иммунного лизиса, также вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных ("системных") реакций. В программе системных проявлений HCV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, идеопатическая тромбоцитопеническая пурпура, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др. По сравнению с другими вирусными гепатитами, гепатит С имеет менее яркую клиническую картину, чаще переходит в хронические формы. В 20 - 50% случаев хронический гепатит С приводит к развитию цирроза печени и в 1,25 - 2,50% - к развитию гепато-целлюлярной карциномы. С высокой частотой возникают аутоиммунные осложнения. 

Инкубационный период - 5 - 20 дней. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночных трансаминаз, возможно увеличение печени и селезенки. Острый период протекает со слабостью, снижением аппетита. В трети случаев возникает лихорадка, артралгия, полиморфная сыпь. Возможны диспептические явления и полинейропатии. Холестаз возникает крайне редко (5% случаев). Лабораторные показатели отражают цитолиз. При высоком уровне трансаминаз (более 5 норм) и признаках печеночно-клеточной недостаточности следует заподозрить микст-инфекцию: HCV+HBV.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подтверждение положительных или сомнительных результатов, полученных при скрининговом исследовании антител к вирусу гепатита С.

Описание

Высокоспецифичное исследование, использующееся для верификации положительных результатов скрининговых тестов на наличие антител к вирусу гепатита С. 

Метод позволяет выполнять раздельную оценку наличия специфических IgG антител к различным антигенам вируса гепатита С (структурным нуклеокапсидным: Cor-1 и Cor-2 и неструктурным: хеликаза, NS3, NS4, NS5). Используется в качестве подтверждающего исследования для уточнения неясных результатов скрининговых ИФА тестов, направленных на суммарную оценку наличия антител к вирусу гепатита С.

Первый шаг в лабораторной диагностике гепатита С – скрининговое исследование на наличие специфических антител к вирусу методом иммуноферментного анализа (ИФА) (см. тест № 79). Положительный результат теста на антитела, полученный при первичном тестировании, подлежит обязательной перепроверке в дополнительных более специфичных исследованиях, чтобы исключить ненужные медицинские исследования и лишние психологические травмы. 

Этот тест, как и другие ИФА-тесты, может иногда давать ложноположительный результат вследствие перекрёстных реакций и неспецифического связывания, определяющихся индивидуальными особенностями сыворотки пациента. Технологии скрининговых и подтверждающих тестов в разных лабораториях часто различаются, в некоторых случаях результаты, полученные в разных лабораториях, расходятся. При выявлении у обследуемого человека антител к вирусу, которые могут присутствовать в крови как при текущей инфекции, так и после выздоровления, далее наиболее важно, в клиническом плане, подтвердить или исключить текущую инфекцию. Для этого служат ПЦР-тесты, выявляющие РНК вируса в крови (см. тесты № 321 и № 323). 

Положительный результат ПЦР-тестирования означает присутствие вируса гепатита С в крови, дополнительное определение генотипа вируса (см. тест № 324) помогает определить тактику лечения пациента. Отрицательный результат ПЦР-теста говорит об отсутствии вируса в крови в момент взятия пробы, что может быть как в случае, если инфицирования данным вирусом не было, так и в случае избавления от вируса после инфекции в прошлом (спонтанно или в результате лечения) или временного подавления репликации вируса. 

Поэтому в случаях, когда результат теста на антитела положителен, а результат ПЦР-теста на РНК вируса отрицателен, человек рассматривается как потенциально инфицированный, и в этих ситуациях особенно важно, в том числе и психологически, убедиться в достоверности результатов определения антител. 

Верифицировать результаты определения антител скрининговых ИФА-тестов помогает высокоспецифичное развёрнутое исследование антител методом иммуноблота, которое позволяет не только выявить, но также и идентифицировать антитела, направленные против определённых структурных и неструктурных компонентов вируса гепатита С, имеющих разную значимость.

Как и ИФА-тесты, этот метод информативен, в среднем, начиная с 3 - 4 недели инфекции – период появления в крови специфических антител. 

Исключения:

  1. «диагностическое окно» в течение инкубационного периода и очень ранней острой фазы, когда иммунный ответ задерживается, поскольку вирусная нагрузка очень мала;
  2. иммуносупрессированные пациенты;
  3. новорождённые с перинатальной инфекцией (нетипичная картина связанная с антителами матери).
  4. Подтверждение инфекции вирусом гепатита С в этих ситуациях возможно лишь положительным результатом при повторных исследованиях вирусной РНК методом ПЦР.

Подготовка

Cпециальной подготовки не требуется.

Показания

  • Прогнозирование исхода заболевания и ответа на лечение.
  • Выбор между стандартным и пегилированным интерфероном в комбинации с рибавирином для лечения хронического гепатита С.
  • Выбор тактики «ожидание доступности тройной терапии с включением ингибиторов протеазы HCV» или лечение стандартной схемой двойной терапии интерфероном в комбинации с рибавирином для пациентов c дополнительными факторами (кроме фиброза печени), уменьшающими вероятность излечения препаратами существующего стандарта противовирусной терапии.

Описание

ГЕПАТИТ С – инфекционное заболевание, которое у хронически инфицированных пациентов связано с риском развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита С (HCV) имеет несколько генотипов, из них наиболее часто в нашей стране встречается вирус гепатита С генотипа 1. 

Современная противовирусная терапия хронического гепатита С представляет собой комбинированную терапию пегилированным интерфероном (интерферон с добавленной молекулой полиэтиленгликоля и удлиненным эффектом) и рибавирином (PEG-IFN/RBV, ПЕГ ИФН/РИБ) и позволяет добиться успеха (устойчивого вирусологического ответа) у 40-60% пациентов. 

Очевидно, что выявление факторов, влияющих на успех лечения, в том числе генетических, имеет большое значение, как для врача, которому необходимы объективные критерии прогноза эффективности лечения, так и для пациента, который перед началом проведения стандартной терапии должен быть информирован о вероятности ее успеха и побочном действии используемых противовирусных препаратов. 

Генетические варианты, связанные с функциями определенных цитокинов, влияют на индивидуальные особенности иммунного ответа на данную инфекцию. IL28B представляет собой интерферон-λ-3 и является лигандом цитокинового рецептора II класса. Эти лиганды запускают JAK/STAT сигнальный каскад, активируя синтез 2’,5’-олигоаденилат-синтетазы, который активирует эндо-нуклеазу. Эндонуклеаза, в свою очередь, участвует в процессах стимуляции образования фермента протеинкиназы, который блокирует синтез вирусных белков. 

Показано, что полиморфизмы, ассоциированные с геном IL28B, связаны с вероятностью самопроизвольной элиминации HCV и ответа на противовирусную терапию. Основную роль играют две замены: замена цитозина на тимин (C>T) в однонуклеотидном полиморфизме rs12979860 и замена тимина на гуанин (T>G) в однонуклеотидном полиморфизме rs8099917. 

По однонуклеотидному полиморфизму rs12979860 генотип С/С связан с вдвое более высокой вероятностью положительного ответа на лечение интерфероном и рибавирином, в то время как генотипы T/C и T/T в этой позиции связаны с меньшей вероятностью ответа на лечение. Генотип СС преимущественно выявляется среди людей со спонтанным разрешением инфекции. Иммунная система носителей аллелей С/С более способна самостоятельно побеждать вирус. Интересно, что при генотипе С/С вирусная нагрузка (количество вируса в крови) до лечения выше, чем у носителей аллелей Т/Т. 

По однонуклеотидному полиморфизму rs8099917 генотип Т/Т связан со спонтанным разрешением инфекции, независимо от лечения, в то время как генотипы G/T и G/G в этой позиции связаны с меньшей вероятностью ответа на лечение и достижения устойчивого вирусологического ответа. Аллель G в rs8099917 является аллелем риска и ассоциирован с низким уровнем ответа на терапию пегилированным интерфероном и рибавирином. 

Исследования роли генетического полиморфизма указанных участков человеческого генома показали, что положительное предсказательное значение полиморфизма IL28B выше, чем других базовых характеристик, применяемых для прогноза успеха терапии (индекс массы тела, возраст, стадия фиброза и вирусная нагрузка). Однако, в исследованиях на больших популяциях больных хроническим гепатитом с различным клиническим профилем (стадия фиброза печени от 0 до 4, исходный уровень виремии низкий и высокий) было показано, что предсказательное значение генотипа пациента по IL28 для достижения устойчивого вирусологического ответа может существенно модифицироваться в зависимости от клинических характеристик и снижаться с 74,4% до 37,3% для пациентов с генотипом rs12979860 С/С. Поэтому генетические маркеры необходимо учитывать в комплексе с другими базовыми характеристиками конкретного пациента. Показано, что наибольшее значение полиморфизм IL28B имеет при инфицировании 1 субтипом HCV. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Диагностика HDV-инфекции при клинических подозрениях и риске HDV-инфицирования у лиц с подтверждённым острым или хроническим гепатитом В и носителей HBsAg.
  • Симптомы острого гепатита (тошнота, отсутствие аппетита, желтуха) у носителей HBsAg, резкое ухудшение течения заболевания у пациентов с хроническим гепатитом В.
 

Описание

Маркёр острой инфекции.

Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы вирусом гепатита B (HBsAg-положительных). Пути передачи этого вируса от человека к человеку аналогичны передаче вируса гепатита B – через кровь, продукты крови; возможна передача инфекции при половых контактах. Распространенность данной инфекции достаточно широкая, ориентировочная встречаемость HDV у носителей HBsAg – порядка 5%.

Различают коинфекцию (одновременное возникновение у человека вирусного гепатита В и инфицирование HDV) исуперинфекцию (когда инфицирование вирусом гепатита D произошло на фоне уже имеющейся инфекции вирусом гепатита B). Острая коинфекция HBV-HDV в подавляющем большинстве случаев (до 90%) имеет благоприятный исход, заканчивается спонтанным избавлением от вируса, но она может вызвать и очень тяжелый острый гепатит с риском фульминантного течения болезни. Частота хронизации гепатита В при коинфекции не повышается, но хронический гепатит в случае коинфекции сопряжен с высоким риском развития тяжелого поражения печени.

Суперинфекция HDV (на фоне уже имеющегося хронического гепатита В) протекает клинически более тяжело, чем коинфекция. Спонтанное избавление от вируса наблюдается лишь у 15% пациентов. Присоединение HDV ухудшает течение хронического гепатита B, повышает вероятность развития фульминантной патологии печени.

Исследование антител класса IgM позволяет отличить острую инфекцию HDV от хронической. Как и при изолированной инфекции HBV, при HBV-HDV коинфекции HBsAg появляется в среднем через 2 месяца после инфицирования, после чего можно выявить маркёры репликации HDV (см. тест №325 – HDV РНК) и преходящее появление анти-HDV антител (антитела класса IgM - в течение 3-4 месяцев).

Одновременное с anti-HDV IgM выявление анти-HBcore IgM (маркёра острого гепатита В, см. тест №76) с большой долей вероятности позволяет отличить коинфекцию HBV-HDV от суперинфекции. У больных с суперинфекцией анти-HBcore IgM антитела не выявляются или присутствуют в очень низком титре.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Диагностика HDV-инфекции у лиц с подтверждённым острым или хроническим гепатитом В и носителей HBsAg.

Описание

Маркёр текущей или недавней инфекции вирусом гепатита D.

Особенности инфекции. Вирус гепатита D (HDV) – неполноценный РНК-содержащий вирусный агент, который в своем жизненном цикле зависит от вируса гепатита В, используя его белок (HBsAg) для собственной оболочки. Поэтому гепатит D может развиваться только у тех лиц, которые также инфицированы вирусом гепатита B (HBsAg-положительных), и исследование на маркеры HDV целесообразно проводить лишь после подтверждения наличия у них гепатита B. Пути передачи этого вируса аналогичны передаче вируса гепатита B – через кровь, продукты крови; возможна передача инфекции при половых контактах. Распространенность данной инфекции достаточно широкая, ориентировочная встречаемость HDV у носителей HBsAg – порядка 5%.

Различают коинфекцию (одновременное возникновение у человека вирусного гепатита В и инфицирование HDV) исуперинфекцию (когда инфицирование вирусом гепатита D произошло на фоне уже имеющейся инфекции вирусом гепатита B).

Острая коинфекция HBV-HDV в подавляющем большинстве случаев (до 90%) имеет благоприятный исход, заканчивается спонтанным избавлением от вируса, но она может вызвать и очень тяжелый острый гепатит с риском фульминантного течения болезни. Частота хронизации гепатита B при коинфекции не повышается относительно изолированной инфекции, но хронический гепатит в случае коинфекции сопряжен с высоким риском развития тяжелого поражения печени.

Суперинфекция HDV (на фоне уже имеющегося хронического гепатита В) протекает клинически более тяжело, чем коинфекция. Спонтанное избавление от вируса наблюдается лишь у 15% пациентов. Присоединение HDV ухудшает течение хронического гепатита B, повышает вероятность развития фульминантной патологии печени.

Полагают, что исследование HDV антител целесообразно проводить хотя бы однократно у HBsAg-положительных лиц. Как и при изолированной инфекции HBV, при HBV-HDV коинфекции HBsAg появляется в среднем через 2 месяца после инфицирования, после чего можно выявить маркеры репликации HDV (см. тест №325 – HDV РНК) и преходящее появление анти-HDV.

При получении положительного результата на антитела к HDV, следует провести исследование HDV-РНК и анти-HDV IgM (см тест №1268) для оценки активности и стадии инфекции. Наличие анти-HDV антител не обязательно сопровождается присутствием HDV-РНК, поскольку антитела могут выявляться достаточно долгое время даже после элиминации вируса (IgG – годами).

Одновременное с анти-HDV антителами выявление анти-HBcore IgM антител (маркёр острого гепатита В, см. тест №76) с большой долей вероятности позволяет отличить коинфекцию HBV-HDV от суперинфекции. У больных с суперинфекцией анти-HBcore IgM антитела не выявляются или присутствуют в очень низком титре.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика гепатита Е.
  • Гестоз второй половины беременности.
  • Субфебрилитет после посещения эндемичных регионов.

Описание

Серологический маркёр острой стадии гепатита Е.

Специфический маркёр этого гепатита - антитела класса IgM. Эти антитела характерны для острого периода заболевания. Выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность теста (по данным серологического обследования пациентов с установленной виремией) составляет 93%. Отрицательный результат не исключает инфицирования вирусом гепатита Е или предшествовавшей экспозиции.

После перенесённого ВГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет, но в отличие от ВГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика гепатита Е.
  • Эпидемиологические исследования.
  • Оценка эффективности вакцин против вируса гепатита Е.
  • Гестоз второй половины беременности.
  • Субфебрилитет после посещения эндемичных регионов.

Описание

Серологический маркёр гепатита Е.

Специфический маркёр этого гепатита - антитела класса IgG. Эти антитела характерны для острого периода заболевания. Выявляются в крови после появления желтухи. Чувствительность теста (по данным серологического обследования пациентов с установленной виремией) составляет 93%. Отрицательный результат не исключает инфицирования вирусом гепатита Е или предшествовавшей экспозиции. 

После перенесённого ВГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет, но в отличие от ВГА, он не пожизненный. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не зарегистрированы.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к беременности (рекомендуется обоим партнёрам).
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций.
  • Пузырьковые герпетиформные высыпания.

Описание

Антитела класса G к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV), свидетельствующие о предшествующей или текущей инфекции вирусом простого герпеса 1 или 2 типов.

Антитела класса G вырабатываются в период хронической инфекции вирусом простого герпеса первого или второго типа. 

Особенности инфекции.

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1 (ВПГ- 1), он чаще вызывает «лихорадку» на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ- 2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже от больного полового партнёра, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют. 

Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета. 

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространён. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - «простуда» на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета. 

Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1 - 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце. 

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости. 

У беременных вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребёнок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком. 

Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4 - 6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15 - 20 сутки. С 10 - 14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее - IgA 

IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1 - 2 месяца), IgG - в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырёхкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10 - 12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни.

Важно! HSV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • В дополнение к прямым методам выявления вируса при наличии клинических признаков инфекции и отрицательных результатов прямых тестов (ПЦР), при необходимости подтверждения сероконверсии. 
  • Оценка субклинической инфекции и/или иммунного статуса у беременных и их партнеров, у пар, планирующих беременность, с последующим консультированием половых партнеров при выявлении расходящихся результатов о характере инфекции и риске ее передачи. 
  • Асимптоматичные пациенты с подозрением на генитальный герпес в анамнезе. 
  • Прогноз характера рецидивов генитального герпеса. 

 

Описание

Типоспецифический серологический маркер контакта с вирусом простого герпеса типа 1 (антитела к оболочечному гликопротеину G1) 

Вирус простого герпеса (ВПГ) - ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, в которое входят также цитомегаловирус, вирус Varicella-zoster, вирус Эпштейна-Барр и герпесвирусы человека типа 6, 7 и 8. Различают 2 типа ВПГ – тип 1 и тип 2. 

Инфекцию, вызываемую ВПГ 1 и 2 типа, называют герпесом. Оба типа ВПГ в высокой степени сходны по структуре, но для инфекции ВПГ 1 или 2 типов характерны определенные особенности. ВПГ-1 обычно поражает верхнюю половину туловища (слизистые оболочки рта, слизисто-кожные соединения лица, глаза), ВПГ-2 большей частью поражает нижнюю половину туловища – половые органы, анальную область, ягодицы, бедра. Заражение ВПГ 1 типа обычно происходит при контакте со слюной больного, а ВПГ 2 типа – обычно половым путем. Но каждый вирус потенциально может поражать как один, так и оба указанных участка тела. 

Герпес – одна из наиболее распространенных инфекций человека (65-90% населения), из двух типов ВПГ - чаще ВПГ 1 типа. После выздоровления больного от первичной инфекции вирус не удаляется полностью из организма, а остается в латентном (дремлющем) состоянии в нейронах тройничного или крестцовых ганглиев. Время от времени вирус реактивируется и вызывает рецидивы инфекции. Клинические проявления более выражены при первичной инфекции, чем при рецидивах. Активность клинических проявлений напрямую связана с состоянием иммунной системы. 

Первичная инфекция ВПГ-1 обычно отмечается в период детства, ВПГ-2 – у подростков и взрослых. Из-за сходства двух типов ВПГ, наличие антител к вирусу простого герпеса 1 типа снижает риск заражения вирусом простого герпеса 2 типа на 50%, и у заразившихся первичный герпес половых органов протекает легче, чем у тех, у кого нет антител к вирусу герпеса 1 типа. 

Герпес половых органов (генитальный герпес) у беременной женщины опасен вероятностью передачи инфекции ребенку. По оценкам, около 75% первичного герпеса половых органов и 98% рецидивов вызваны ВПГ 2 типа, остальные – ВПГ 1 типа (соотношение варьирует в зависимости от региона и популяции). Герпес новорожденных – одна из наиболее тяжелых форм герпеса, потенциально опасная для жизни ребенка. У новорожденных герпес в большинстве случаев бывает результатом инфекции ВПГ-2 при прохождении через родовые пути (чрезвычайно редко – внутриутробно). Наибольший риск в этом отношении представляет первичная инфекция половых органов у беременной, приобретенная в период, близкий к сроку родов, поскольку вирус в период острой инфекции присутствует в слизистых половых путей, а защитные антитела в достаточном титре еще не наработаны. Инфицирование новорожденного возможно также в случае рецидива у беременной ранее приобретенного генитального герпеса, а также иногда и после родов – контактно-бытовым путем. Риск инфицирования можно снизить с помощью ряда профилактических мер. 

Прямым методом диагностики герпеса является исследование наличия ДНК вируса ПЦР методом в материале, полученном с мест поражения (см. тест № 309). Если герпетические высыпания уже сошли, или не очевидны, или результаты ПЦР-исследования вызывают сомнение, дополнительную информацию может предоставить серологическое исследование антител к ВПГ. Хотя серологическое исследование типоспецифических IgG антител (непрямой метод) не дает информации об остроте инфекции или ее локализации, оно помогает идентифицировать инфекцию в ситуациях, когда нет возможности применить прямые методы исследования, когда необходимо подтверждение сероконверсии. Типоспецифическое (раздельное) исследование антител к ВПГ 1 и ВПГ 2 типов целесообразно в оценке инфекции и/или иммунного статуса у беременных и их партнеров, у пар, планирующих беременность, с последующим консультированием половых партнеров при выявлении расходящихся результатов о характере инфекции и риске ее передачи. Типоспецифические исследования антител к ВПГ 1 и 2 целесообразны для оценки вероятности рецидивов (генитальный герпес, вызванный ВПГ 1 типа, реже дает рецидивы). Для выбора тактики лечения герпеса типоспецифические исследования существенного значения не имеют. 

Типоспецифические исследования антител раздельно к ВПГ 1 или ВПГ 2 типа основаны на исследовании антител к оболочечным гликопротеинам G - соответственно, G1 и G2 для ВПГ-1 и ВПГ-2, которые обладают лишь ограниченной степенью сходства. Это единственные антитела, которые позволяют различить серологический ответ на ВПГ 1 и ВПГ 2. В обычно применяемых тестах на не-типоспецифические антитела к ВПГ 1/2 типов (см. тесты №№ 122,123) используют иной, более широкий спектр антигенов вируса. Следует иметь в виду, что существуют варианты вируса, дефицитные по гликопротеину G (по некоторым оценкам, вероятность таких случаев может достигать 5-10%). Поэтому типоспецифические исследования антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 при клинической необходимости целесообразно дополнять не-типоспецифическим тестом на антитела к ВПГ 1/2 (см. тест № 122).При оценке иммунного статуса по вирусу простого герпеса у беременных и их партнеров более информативен первоначальный скрининг на общие анти-ВПГ 1/2 IgG антитела с последующим выполнением раздельного исследования антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 при положительном результате.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. См. общие правила подготовки к лабораторному исследованию крови. 

Показания

  • В дополнение к прямым методам выявления вируса при наличии клинических признаков инфекции и отрицательных результатов прямых тестов (ПЦР), при необходимости подтверждения сероконверсии. 
  • Оценка субклинической инфекции и/или иммунного статуса у беременных и их партнеров, у пар, планирующих беременность, с последующим консультированием половых партнеров при выявлении расходящихся результатов о характере инфекции и риске ее передачи. 
  • Асимптоматичные пациенты с подозрением на генитальный герпес в анамнезе. 
  • Прогноз характера рецидивов генитального герпеса.

Описание

Типоспецифический серологический маркер контакта с вирусом простого герпеса типа 2 (антитела к оболочечному гликопротеину G2) 

Вирус простого герпеса (ВПГ) - ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, в которое входят также цитомегаловирус, вирус Varicella-zoster, вирус Эпштейна-Барр и герпесвирусы человека типа 6, 7 и 8. Различают 2 типа ВПГ – тип 1 и тип 2. 

Инфекцию, вызываемую ВПГ 1 и 2 типа, называют герпесом. Оба типа ВПГ в высокой степени сходны по структуре, но для инфекции ВПГ 1 или 2 типов характерны определенные особенности. ВПГ-1 обычно поражает верхнюю половину туловища (слизистые оболочки рта, слизисто-кожные соединения лица, глаза), ВПГ-2 большей частью поражает нижнюю половину туловища – половые органы, анальную область, ягодицы, бедра. Заражение ВПГ 1 типа обычно происходит при контакте со слюной больного, а ВПГ 2 типа – обычно половым путем. Но каждый вирус потенциально может поражать как один, так и оба указанных участка тела. 

Герпес – одна из наиболее распространенных инфекций человека (65-90% населения), из двух типов ВПГ - чаще ВПГ 1 типа. После выздоровления больного от первичной инфекции вирус не удаляется полностью из организма, а остается в латентном (дремлющем) состоянии в нейронах тройничного или крестцовых ганглиев. Время от времени вирус реактивируется и вызывает рецидивы инфекции. Клинические проявления более выражены при первичной инфекции, чем при рецидивах. Активность клинических проявлений напрямую связана с состоянием иммунной системы. 

Первичная инфекция ВПГ-1 обычно отмечается в период детства, ВПГ-2 – у подростков и взрослых. Из-за сходства двух типов ВПГ, наличие антител к вирусу простого герпеса 1 типа снижает риск заражения вирусом простого герпеса 2 типа на 50%, и у заразившихся первичный герпес половых органов протекает легче, чем у тех, у кого нет антител к вирусу герпеса 1 типа. 

Герпес половых органов (генитальный герпес) у беременной женщины опасен вероятностью передачи инфекции ребенку. По оценкам, около 75% первичного герпеса половых органов и 98% рецидивов вызваны ВПГ 2 типа, остальные – ВПГ 1 типа (соотношение варьирует в зависимости от региона и популяции). Герпес новорожденных – одна из наиболее тяжелых форм герпеса, потенциально опасная для жизни ребенка. У новорожденных герпес в большинстве случаев бывает результатом инфекции ВПГ-2 при прохождении через родовые пути (чрезвычайно редко – внутриутробно). Наибольший риск в этом отношении представляет первичная инфекция половых органов у беременной, приобретенная в период, близкий к сроку родов, поскольку вирус в период острой инфекции присутствует в слизистых половых путей, а защитные антитела в достаточном титре еще не наработаны. Инфицирование новорожденного возможно также в случае рецидива у беременной ранее приобретенного генитального герпеса, а также иногда и после родов – контактно-бытовым путем. Риск инфицирования можно снизить с помощью ряда профилактических мер. 

Прямым методом диагностики герпеса является исследование наличия ДНК вируса ПЦР методом в материале, полученном с мест поражения (см. тест № 309). Если герпетические высыпания уже сошли, или не очевидны, или результаты ПЦР-исследования вызывают сомнение, дополнительную информацию может предоставить серологическое исследование антител к ВПГ. Хотя серологическое исследование типоспецифических IgG антител (непрямой метод) не дает информации об остроте инфекции или ее локализации, оно помогает идентифицировать инфекцию в ситуациях, когда нет возможности применить прямые методы исследования, когда необходимо подтверждение сероконверсии. Типоспецифическое (раздельное) исследование антител к ВПГ 1 и ВПГ 2 типов целесообразно в оценке инфекции и/или иммунного статуса у беременных и их партнеров, у пар, планирующих беременность, с последующим консультированием половых партнеров при выявлении расходящихся результатов о характере инфекции и риске ее передачи. Типоспецифические исследования антител к ВПГ 1 и 2 целесообразны для оценки вероятности рецидивов (генитальный герпес, вызванный ВПГ 1 типа, реже дает рецидивы). Для выбора тактики лечения герпеса типоспецифические исследования существенного значения не имеют. 

Типоспецифические исследования антител раздельно к ВПГ 1 или ВПГ 2 типа основаны на исследовании антител к оболочечным гликопротеинам G - соответственно, G1 и G2 для ВПГ-1 и ВПГ-2, которые обладают лишь ограниченной степенью сходства. Это единственные антитела, которые позволяют различить серологический ответ на ВПГ 1 и ВПГ 2. В обычно применяемых тестах на не-типоспецифические антитела к ВПГ 1/2 типов (см. тесты №№ 122,123) используют иной, более широкий спектр антигенов вируса. Следует иметь в виду, что существуют варианты вируса, дефицитные по гликопротеину G (по некоторым оценкам, вероятность таких случаев может достигать 5-10%). Поэтому типоспецифические исследования антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 при клинической необходимости целесообразно дополнять не-типоспецифическим тестом на антитела к ВПГ 1/2 (см. тест № 122). При оценке иммунного статуса по вирусу простого герпеса у беременных и их партнеров более информативен первоначальный скрининг на общие анти-ВПГ 1/2 IgG антитела с последующим выполнением раздельного исследования антител к ВПГ-1 и ВПГ-2 при положительном результате. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к беременности (рекомендуется обоим партнёрам).
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Дифференциальная диагностика урогенитальных инфекций.
  • Пузырьковые герпетиформные высыпания.

Описание

Антитела класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV). Маркёр первичного инфицирования вирусом простого герпеса.

Антитела к вирусу герпеса класса М - первые антитела, формирующиеся после инфицирования вирусом герпеса, появляющиеся в крови в течение 1 - 2 недель от начала инфекции. Антитела IgM к вирусу герпеса - преимущественно маркёр первичной инфекции. У 10 - 30% людей с реактивацией старой инфекции также могут быть обнаружены антитела класса IgM. 

Особенности инфекции.

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1 (ВПГ-1) - он чаще вызывает «лихорадку» на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже от больного полового партнёра, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют. 

Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета. 

Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространён. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции - «простуда» на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета. 

Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1 - 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце. 

Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости. 

У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребенок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком. 

Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4 - 6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15 - 20 сутки. С 10 - 14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее - IgA. 

IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1 - 2 месяца), IgG - в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырехкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10 - 12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни. 

Важно! HSV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

При обследовании беременных - как дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител, в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики герпесвирусной инфекции.

Описание

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV) входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода и ребенка. По возможности, обследование наTORCH-инфекции целесообразно проходить за 2-3 месяца до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение либо обеспечить профилактику и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Подтверждение или исключение факта недавнего первичного инфицирования особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку именно при остром первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Авидность (лат. - avidity) - характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Определение индекса авидности IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа позволяет уточнить сроки инфицирования и дифференцировать первичную герпетическую инфекцию от обострения хронической или латентно текущей инфекции.

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической герпесвирусной инфекции. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (такие интерференции нередки среди беременных). Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Исследование авидности позволяет отличить первичную инфекцию от реактивации. При реактивации хронической инфекции специфические IgG обладают высокой авидностью. Низкоавидные IgG-антитела при герпесвирусной инфекции инфекции, в среднем, выявляются до 3-4 мес от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.

Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и их авидности в этом возрасте затруднительна. У иммунокомпрометированных лиц (в т.ч. СПИД) уровень антител часто низок, иногда неопределим. В этих случаях целесообразно использование ПЦР-тестов.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дифференциальная диагностика детских инфекций, протекающих с высокой температурой и сыпью.
  • Диагностика инфекционного мононуклеоза, отрицательного по вирусу Эпштейна-Барр.
  • При необходимости, в комплексе обследований пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями и гемобластозами.
  • В комплексе обследований реципиентов органов и тканей до и после трансплантации.
  • В диагностике вирус-ассоциированных заболеваний у ВИЧ-инфицированных и при других иммунодефицитных состояниях.

Описание

Серологический маркёр текущей или имевшей место в прошлом инфекции герпесвирусом человека типа 6. 

См. также тесты № 316 и № 352 – определение ДНК герпесвируса типа 6.

Герпесвирус человека типа 6 (HHV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в культуре клеток крови ВИЧ-инфицированных пациентов). В течение нескольких последующих лет это был «вирус без болезни».

К настоящему времени установлено, что инфекция HHV-6 широко распространена, вирус имеет 2 подтипа – А и В (в данном тесте не различимы), подтип вируса HHV-6В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью. К 2 - 3 годам жизни вирусом HHV-6 заражаются почти все дети. Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной. В некоторых случаях могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко - другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 - 90% людей. Первичная инфекция HHV-6 у взрослых людей редка, такие случаи могут быть ассоциированы с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр, фульминантным гепатитом. Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена вертикальная передача инфекции от матери к ребёнку во время беременности. Вирус проявляет тропность к лимфоцитам. Полная репликация вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках - моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, эндотелии и пр.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 - 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетённым иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркёров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика всех форм саркомы Капоши. Опухоли кожи на фоне иммунодефицита.
  • Диагностика некоторых лимфопролиферативных заболеваний (первичная выпотная лимфома, болезнь Кастельмана).
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Серологический маркёр инфицирования потенциально онкогенным герпесвирусом типа 8.

Герпесвирус человека типа 8 (HHV-8) был впервые выявлен в тканях ВИЧ-инфицированных, страдающих саркомой Капоши (многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, внутренние органы и лимфоузлы). К настоящему времени этот вирус признан этиологическим агентом всех известных форм саркомы Капоши, ДНК вируса выявляется в биоптатах опухоли практически каждого больного. Инфекция HHV-8 служит необходимым (но не достаточным) условием развития саркомы Капоши, она развивается, как правило, только на фоне иммунодефицита. Ранее редко встречающееся, это заболевание в настоящее время стало серьёзной проблемой здравоохранения в связи с увеличением числа лиц с иммунодефицитом (пациенты, находящиеся на иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и тканей, онкологических заболеваниях, ВИЧ-инфицированные, больные с хроническими системными заболеваниями).

Пути передачи герпесвируса типа 8 не вполне ясны (возможен половой путь передачи вируса, не исключен контактный способ, описан вертикальный путь передачи).

Клинические проявления первичной инфекции не описаны, возможно, она протекает бессимптомно. После первичной инфекции вирус сохраняется в организме в латентном состоянии HHV-8 тропен к В-лимфоцитам, способен поражать эндотелиальные клетки. Характерным признаком его является наличие генов, сходных с генами клетки-хозяина, вероятно, приобретённых «пиратированием» в ходе эволюции, часть из них участвует в снижении иммунологической реактивности организма к инфицированным клеткам и модуляции процессов клеточной пролиферации, дифференциации и ангиогенеза. Помимо саркомы Капоши, HHV-8 ассоциирован с первичной выпотной лимфомой, болезнью Кастельмана, опухолями кожи на фоне иммунодефицита, миеломной болезнью (под сомнением).

Антитела класса IgG к герпервирусу человека типа 8, выявляются у менее 5% здоровых людей, у пациентов с саркомой Капоши они присутствуют в около 90% случаев. Тестирование на присутствие специфических антител к HHV-8 служит важным инструментом диагностики саркомы Капоши, выявление которой на ранних стадиях способствует более эффективному лечению.

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. Желательно проводить взятие крови не ранее 4 часов после последнего приема пищи.

Показания

  • оценка и классификация напряженности иммунитета против дифтерийного токсина после вакцинации; 
  • контроль иммунитета против дифтерии при некоторых заболеваниях или терапевтических воздействиях, связанных с иммуносупрессией; 
  • в качестве дополнительного диагностического индикатора при инфекции C. diphtheriae.

Описание

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae); передается от человека к человеку воздушно-капельным путем, характеризуется местным фибринозным воспалением (преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки), а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов. Источником инфекции является больной дифтерией или временный носитель токсигенных штаммов коринебактерий. Инкубационный период короткий – обычно 2-4 дня. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны и зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации. 

Основным фактором патогенности и вирулентности C.diphtheriae является дифтерийный экзотоксин. Возбудители, продуцирующие экзотоксин, определяются как токсигенные штаммы. Существуют нетоксигенные штаммы, которые не вызывают заболевания. Способность C. diphtheriae к выработке дифтерийного токсина зависит от действия коринефагов, которые содержат структурный ген молекулы токсина. Именно с действием дифтерийного токсина связаны большинство симптомов дифтерии и летальность от этой инфекции. 

Хотя чаще всего инфекция C. diphtheriae протекает бессимптомно или с относительно мягким течением, у непривитых детей и взрослых возможны тяжелые осложнения: отек горла, нарушение дыхания, поражение сердца, почек, нервной системы, высока частота летальных исходов (>10%). Имевшие место в прошлом, эпидемии дифтерии описаны в истории многих стран. Для предотвращения распространения этого заболевания в настоящее время используют систему организованной вакцинации, которая позволила значительно снизить уровень заболеваемости. 

Вакцины против дифтерии основаны на дифтерийном анатоксине (токсоиде)– модифицированном бактериальном токсине. В результате вакцинации образуются антитела против дифтерийного токсина. В программе вакцинации детей вакцина против дифтерии комбинируется с вакцинами против коклюша и столбняка (АКДС). После окончания серии первичной иммунизации средняя продолжительность иммунной защиты против дифтерии составляет около 10 лет. Защитный иммунитет может усиливаться естественной встречей с циркулирующими среди населения токсигенными линиями бактерий C.diphtheriae. Сведения о защитном уровне антител изложены в разделе «Интерпретация». 

Определение уровня IgG антител к дифтерийному анатоксину преимущественно используют для оценки эффективности вакцинации против дифтерии. Однако рост титров антител может служить дополнительным диагностическим признаком. Начальный диагноз дифтерии обычно может быть сделан на основании клинических признаков. Чтобы подтвердить острую инфекцию, следует выполнить прямое микробиологическое исследование материала, взятого с миндалин, ротоглотки (см. тест №469 «Посев на дифтерийную палочку»). Поскольку микробиологический метод может занять несколько дней, а серологические исследования (исследования антител) также требуют времени в связи с отсроченным формированием антител, принятие решений о лечении основывается, прежде всего на клинических симптомах.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Неясный энтерит.
  • Длительные боли в животе (псевдоаппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфаденит).
  • Артрит, развившийся вскоре после перенесённой кишечной инфекции.
  • Дифференциальная диагностика аппендицита («псевдоаппендицит»).
  • Тяжёлый тонзиллит.
  • Сепсис.
  • В комплексе с тестом на антитела IgG к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica (в лаборатории ИНВИТРО тест № 239) используется для диагностики и установления стадии иерсениоза.

     

Описание

Серологический маркёр текущей инфекции Yersinia Enterocolitica.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Возбудителем иерсениоза является Yersinia Enterocolitica - граммотрицательная бактерия. Описана впервые в 1939 г. Шлейфштейном и Колеманом (Schleifstein and Coleman). Названа в честь французкого бактериолога А. Иерсина (A.Yersin), открывшего бактерию чумы. До 75% заболевших – дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок.

Распространённым иммунопатологическим осложнением, следующим за энтеритами, являются реактивные артриты, которые манифестируют через 1 - 4 недели после начала инфекции; в 2/3 случаев острых артритов они персистируют от 1 до 4 месяцев; возможно развитие хронических и возвратных форм артритов. 60 - 80% пациентов с реактивными артритами имеют HLA-B27 антиген гистосовместимости. «Входными воротами» заболевания обычно является желудочно-кишечный тракт.

Yersinia Enterocolitica широко распространены в природе: в органах и фекалиях многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также на овощах, корнеплодах, в почве, пыли, воде. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются грызуны, которые инфицируют своими выделениями продукты питания, воду и почву, в которых возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определённых условиях размножается. Человек, как правило, источником заражения не является.

Для лабораторного подтверждения иерсиниоза используют микробиологические и серологические исследования. Среди последних информативным является тест на антитела к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica.

Патогенность иерсиний зависит от наличия плазмид (нехромосомные генетические элементы), и экспрессии кодируемых на них белков - важных факторов вирулентности или патогенности. Эти белки описывают как белки наружной мембраны («Yersinia outer memrane proteins» – Yop) или белки высвобождения («release proteins» – RP). Данные белки специфичны для иерсиний и не обнаружены в других бактериях. 

Патогенные для человека штаммы Yersinia Enterocolitica всегда несут плазмиды вирулентности. Факторы вирулентности разных штаммов Yersinia Enterocolitica могут иметь некоторые различия по молекулярному весу, тем не менее, внутри группы патогенных для человека штаммов существует высокая степень кросс-реактивности. Поэтому тестирование антител против факторов вирулентности одного из штаммов гарантирует также специфичность и чувствительность теста по отношению к факторам вирулентности других патогенных штаммов.

IgA, IgG и IgM антитела могут быть обнаружены в раннюю фазу после контакта с факторами вирулентности Yersinia Enterocolitica. Титры IgA и IgM снижаются в течение нескольких месяцев. Антитела класса IgG обычно персистируют существенно дольше и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после начального контакта с антигенами возбудителя. 

Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры IgG антител. При хронических формах заболевания и иммунопатологических осложнениях антитела класса IgG и даже IgA могут обнаруживаться и в течение более длительного периода. Yersinia Enterocolitica может персистировать годы в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA антител.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Неясный энтерит.
  • Длительные боли в животе (псевдоаппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфаденит).
  • Развитие артрита вскоре после перенесенной кишечной инфекции. 
  • В комплексе с тестом на антитела IgA к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica (в лаборатории ИНВИТРО тест № 238) используется для серологической диагностики и установления стадии иерсениоза.

     

Описание

Серологический маркёр инфекции Yersinia Enterocolitica.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудителем иерсениоза является Yersinia Enterocolitica - грамотрицательная бактерия. Описана впервые в 1939 г. Шлейфштейном и Колеманом (Schleifstein and Coleman). Названа в честь французкого бактериолога А. Иерсина (A.Yersin), открывшего бактерию чумы. До 75% заболевших – дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Распространённым иммунопатологическим осложнением, следующим за энтеритами, являются реактивные артриты, которые манифестируют через 1 - 4 недели после начала инфекции; в 2/3 случаев острых артритов они персистируют от 1 до 4 месяцев; возможно развитие хронических и возвратных форм артритов. 60 - 80% пациентов с реактивными артритами имеют HLA-B27 антиген гистосовместимости. «Входными воротами» заболевания обычно является желудочно-кишечный тракт.

Yersinia Enterocolitica широко распространены в природе: в органах и фекалиях многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также на овощах, корнеплодах, в почве, пыли, воде. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются грызуны, которые инфицируют своими выделениями продукты питания, воду и почву, в которых возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определённых условиях и размножается. Человек, как правило, источником заражения не является.

Для лабораторного подтверждения иерсиниоза используют микробиологические и серологические исследования. Среди последних информативным является тест на антитела к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica.

Патогенность иерсиний зависит от наличия плазмид (нехромосомные генетические элементы), и экспрессии кодируемых на них белков - важных факторов вирулентности или патогенности. Это белки описывают как белки наружной мембраны («Yersinia outer memrane proteins» – Yop) или белки высвобождения («release proteins» – RP). Данные белки специфичны для иерсиний и не обнаружены в других бактериях. 

Патогенные для человека штаммы Yersinia Enterocolitica всегда несут плазмиды вирулентности. Факторы вирулентности разных штаммов Yersinia Enterocolitica могут иметь некоторые различия по молекулярному весу, тем не менее, внутри группы патогенных для человека штаммов существует высокая степень кросс-реактивности. Поэтому тестирование антител против факторов вирулентности одного из штаммов гарантирует также специфичность и чувствительность теста по отношению к факторам вирулентности других патогенных штаммов.

IgA, IgG и IgM антитела могут быть обнаружены в раннюю фазу после контакта с факторами вирулентности Yersinia Enterocolitica. Титры IgA и IgM снижаются в течение нескольких месяцев. Антитела класса IgG обычно персистируют существенно дольше и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после начального контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры IgG антител. При хронических формах заболевания и иммунопатологических осложнениях антитела класса IgG и даже IgA могут обнаруживаться и в течение более длительного периода. Yersinia Enterocolitica может персистировать годы в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA антител.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В совокупности с клиническими, микробиологическими и ПЦР-методами диагностики для подтверждения инвазивного кандидоза (у иммунокомпетентных лиц).

Описание

Показатель иммунного ответа, используемый в диагностике инвазивных форм кандидоза.

Грибы рода Candida (чаще всего -Candida albicans)распространены повсеместно. Они присутствуют на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта, влагалища, не вызывая каких-либо клинических проявлений. При нарушении защитных сил организма и наличии патогенных факторов, связанных с ослаблением организма, угнетением иммунитета, нарушением целостности естественных покровов, побочным действием лекарственных препаратов, сахарным диабетом и т. п., эти грибы могут стать причиной многих заболеваний: молочницы (бактериальный вагиноз), негонорейного уретрита, пневмонии у новорожденных, гнойных заболеваний, стоматита, системного кандидоза (монилиаза).

В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы:поверхностный кандидоз кожи и слизистых и глубокий кандидоз, при котором возможно развитие системной инфекции с появлением Candida в крови и поражением внутренних органов. При иммунодефиците встречаются оба типа кандидоза, при нормальном иммунитете поражаются только кожа и слизистые.

Для лабораторного подтверждения кандидоза используют посев и микроскопическое выявление Candida в исследуемом материале, используются также выявление ДНК Candida методом ПЦР. Клинически диагностика глубокого кандидоза затруднена: микробиологическое исследование крови на присутствие возбудителя часто даёт отрицательный результат. Серологические тесты могут служить важным дополнением к микробиологическим методам диагностики инвазивного кандидоза.

Определение IgG в крови даёт положительный результат в большинстве случаев системного кандидоза (чувствительность и специфичность теста составляют около 80%). Но результатов серологического тестирования для подтверждения диагноза инвазивного кандидоза недостаточно. Положительный результат теста не исключает причин появления специфических IgG, обусловленных колонизацией слизистых (поверхностный кандидоз). Отрицательный результат теста достаточно веско свидетельствует против наличия глубокого кандидоза (негативная предсказательная ценность теста - 96%). Результаты исследования следует интерпретировать с осторожностью у лиц с иммуносупрессией и нарушением образования антител. При сепсисе иммунитет может быть настолько ослаблен, что антитела к Candida в детектируемом количестве не образуются.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Антигистаминная терапия не влияет на результаты исследования. Исследование не следует проводить на фоне применения глюкокортикоидов.

Показания

  • В комплексе исследований для выявления потенциальной патогенетической роли отдельных аллергенов (дополнительно к исследованию IgE-антител). 
  • В целях мониторинга специфической иммунотерапии (ингаляционные аллергены).

Описание

Определение специфических IgG к грибкам Candida albicans. 

См. также тест №626 Candida albicans, IgE

Обладает выраженными антигенными свойствами. Может быть причиной многих заболеваний — от молочницы (одной из причин бактериального вагиноза), негоноройного уретрита, пневмонии у новорождённых, гнойных заболеваний, стоматита до системного кандидоза (монилиоза). 

Подавляющее большинство случаев аллергии является IgE-обусловленными аллергическими реакциями. Базовые лабораторные диагностические аллерготесты основаны на выявлении присутствия в крови специфических IgE антител (см.определение специфических IgE). 

Исследование IgG антител обычно проводят в дополнение к определению IgE антител. Эпитопы аллергенов, против которых направлены IgE и IgG антитела, не обязательно совпадают. Показано, что дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут индуцировать не только комплекс IgE и антигена, но и другие стимулы, например - анафилотоксины СЗа и С5а, которые продуцируются в ходе альтернативного (участвуют IgG4) или классического (участвуют IgG1, IgG2, IgG3) пути активации комплемента. 

Но известно также, что IgG-антитела к аллергену могут выполнять функцию блокирующих антител, которые уменьшают выраженность аллергических реакций, протекающих с участием специфических IgE. Так, после успешно проведённой специфической иммунотерапии (гипосенсибилизация путём вакцинации пациента возрастающими дозами аллергена) наблюдается повышение уровня специфических IgG4 антител, которое коррелирует со смягчением симптомов заболевания и отражает успешность терапии. 

Предполагается, что различные подклассы IgG различаются функционально, их эффект может зависеть, помимо этого, от физико-химической структуры конкретных эпитопов аллергена и проявляться в виде как усиления, так и блокирования аллергических реакций. 

Роль IgG антител к аллергенам до конца не ясна, диагностическое значение этого теста спорно. Одновременное определение специфических IgE и IgG антител у пациентов с поллинозом может быть полезно как для выявления патогенетической роли отдельных аллергенов, так и для лабораторного мониторинга эффективности специфической иммунотерапии. 

Назначение и интерпретацию результатов теста должен производить специалист, представляющий ограничения данного исследования и рассматривающий его в комплексе с клинико-анамнестическими данными и результатами остальных тестов.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дополнительно к тесту на IgM антитела (в лаборатории ИНВИТРО тест № 268) для диагностики вирусного клещевого энцефалита).
  • Контроль вакцинации.
  • Эпидемиологические исследования

Описание

Маркёр текущей или бывшей инфекции вируса клещевого энцефалита.

Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных условиях - иксодовые клещи. Дополнительный резервуар - связанные с клещами птицы, грызуны, хищники. Основной путь инфицирования человека - укус клеща. Возможна также передача инфекции при употреблении сырого молока от инфицированных этим вирусом коз и коров.

Вирус является возбудителем клещевого энцефалита – острого заболевания, поражающего центральную нервную систему. Заболевание встречается в таёжной и лесостепной местности, характерна выраженная весенне-летняя сезонность. Попадая в кровь, способен проникать в центральную нервную систему, размножаться и повреждать нервные клетки, вызывая парезы и параличи.

Инкубационный период длится от 8 до 23 дней (чаще 10 - 12 дней). В симптоматике выделяют 3 основных синдрома: общий инфекционный, менингеальный и очаговых поражений нервной системы. Заболевание начинается остро. Характерны скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Наблюдается общее недомогание, головная боль, тошнота, разбитость, нарушения сна. У детей может возникнуть эпилептический припадок. Температура быстро (за 1 - 2 дня) достигает 39 - 40°С. Лихорадка продолжается от 2 до 10 дней. Для острого периода характерны гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Мучительны мышечные боли. Возможны нарушения сознания (от лёгкой оглушённости до комы). Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения черепных нервов и менингеальные признаки (резкая головная боль, ригидность мышц).

Особый клинический вариант представляет вирусный клещевой энцефалит с двухволновым течением, при котором через 1 - 2 недели после прекращения первой волны лихорадки следует вторая волна заболевания, которая протекает тяжелее и длится дольше, чем первая. Болезнь может протекать только с общетоксическими проявлениями или как менингоэнцефалит или с лёгкими общими инфекционными симптомами без значительных очаговых поражений. При тяжёлой энцефалитной форме с очаговыми симптомами поражения ЦНС период выздоровления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично. Иногда заболевание протекает хронически.

Вирусный клещевой энцефалит нередко протекает и в лёгких и стёртых формах с коротким лихорадочным периодом, отсутствием или почти незаметными оболочечными и очаговыми симптомами. Соотношение количества случаев, протекающих без поражения ЦНС к протекающим с поражением ЦНС, оценивается примерно как 3:1, хотя могут быть региональные различия, связанные с вирулентностью различных штаммов вируса. 

Лабораторная диагностика. В лабораторной диагностике вирусного клещевого энцефалита используют методы серологического тестирования с определением специфических IgM и IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 267, № 268). ПЦР-исследований для диагностики этой инфекции нецелесообразно, поскольку в IgM-позитивной фазе заболевания в большинстве случаев оно даёт отрицательный результат. Данные серологического исследования оценивают в комплексе с клиническими и эпидемиологическими критериями, характерными для этого заболевания.

Специфические антитела класса IgG к вирусу клещевого энцефалита обнаруживаются на 10 - 14 день и даже ранее. Высокого уровня они достигают к концу месяца и сохраняются на таком уровне в течение 2 - 6 месяцев после инфицирования. Через 2 - 3 года, даже у людей, перенёсших острую форму заболевания, антитела уже редко выявляются. Специфические IgG антитела выявляются также и после вакцинирования против клещевого энцефалита. Некоторый процент общей популяции здоровых людей может иметь циркулирующие IgG антитела к вирусу клещевого энцефалита вследствие не имевшего существенных клинических проявлений контакта с вирусом в прошлом. Число таких лиц больше в эндемичных областях. В комплексе с обнаружением IgM антител выявление факта сероконверсии IgG (появление в динамике заболевания специфических антител при их первоначальном отсутствии) говорит в пользу подтверждения клинического диагноза вирусного клещевого энцефалита.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Серологическое подтверждение клинико-эпидемиологических подозрений на вирусный клещевой энцефалит.

Описание

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. 

Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных условиях - иксодовые клещи. Дополнительный резервуар - связанные с клещами птицы, грызуны, хищники. Основной путь инфицирования человека - укус клеща. Возможна также передача инфекции при употреблении сырого молока от инфицированных этим вирусом коз и коров.

Вирус является возбудителем клещевого энцефалита – острого заболевания, поражающего центральную нервную систему. Заболевание встречается в таёжной и лесостепной местности, характерна выраженная весенне-летняя сезонность. Попадая в кровь, способен проникать в центральную нервную систему, размножаться и повреждать нервные клетки, вызывая парезы и параличи.

Инкубационный период длится от 8 до 23 дней (чаще 10 - 12 дней). В симптоматике выделяют 3 основных синдрома: общий инфекционный, менингеальный и очаговых поражений нервной системы. Заболевание начинается остро. Характерны скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Наблюдается общее недомогание, головная боль, тошнота, разбитость, нарушения сна. У детей может возникнуть эпилептический припадок. Температура быстро (за 1 - 2 дня) достигает 39 - 40°С. Лихорадка продолжается от 2 до 10 дней. Для острого периода характерны гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Мучительны мышечные боли. Возможны нарушения сознания (от лёгкой оглушённости до комы). Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения черепных нервов и менингеальные признаки (резкая головная боль, ригидность мышц).

Особый клинический вариант представляет вирусный клещевой энцефалит с двухволновым течением, при котором через 1 - 2 недели после прекращения первой волны лихорадки следует вторая волна заболевания, которая протекает тяжелее и длится дольше, чем первая. Болезнь может протекать только с общетоксическими проявлениями или как менингоэнцефалит или с лёгкими общими инфекционными симптомами без значительных очаговых поражений. При тяжёлой энцефалитной форме с очаговыми симптомами поражения ЦНС период выздоровления длительный, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично. Иногда заболевание протекает хронически.

Вирусный клещевой энцефалит нередко протекает и в лёгких и стёртых формах с коротким лихорадочным периодом, отсутствием или почти незаметными оболочечными и очаговыми симптомами. Соотношение количества случаев, протекающих без поражения ЦНС к протекающим с поражением ЦНС, оценивается примерно как 3:1, хотя могут быть региональные различия, связанные с вирулентностью различных штаммов вируса.

Лабораторная диагностика. В лабораторной диагностике вирусного клещевого энцефалита используют методы серологического тестирования с определением специфических IgM и IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 267, № 268). ПЦР-исследований для диагностики этой инфекции нецелесообразно, поскольку в IgM-позитивной фазе заболевания в большинстве случаев оно даёт отрицательный результат. Данные серологического исследования оценивают в комплексе с клиническими и эпидемиологическими критериями, характерными для этого заболевания.

Специфические антитела класса IgG к вирусу клещевого энцефалита обнаруживаются на 10 - 14 день и даже ранее. Высокого уровня они достигают к концу месяца и сохраняются на таком уровне в течение 2 - 6 месяцев после инфицирования. Через 2 - 3 года, даже у людей, перенёсших острую форму заболевания, антитела уже редко выявляются. Специфические IgG антитела выявляются также и после вакцинирования против клещевого энцефалита. Некоторый процент общей популяции здоровых людей может иметь циркулирующие IgG антитела к вирусу клещевого энцефалита вследствие не имевшего существенных клинических проявлений контакта с вирусом в прошлом. Число таких лиц больше в эндемичных областях. В комплексе с обнаружением IgM антител выявление факта сероконверсии IgG (появление в динамике заболевания специфических антител при их первоначальном отсутствии) говорит в пользу подтверждения клинического диагноза вирусного клещевого энцефалита.

Подготовка

Cм. специальную инструкцию

Показания

  • Факт присасывания клеща

Описание

В данном исследовании проводится определение наличия в клеще специфических фрагментов РНК вируса клещевого энцефалита, переносчиком которого являются клещи.

  • Вирус клещевого энцефалита (Tick-borne encephalitisVirus, TBEV) – возбудитель клещевого энцефалита.

Природные очаги этого заболевания находятся в умеренной климатической зоне от Европейской части до Дальнего Востока Российской Федерации. Наиболее активные очаги связаны с зоной широколиственных, смешанно-широколиственных, южно- и среднетаежных лесов, а также лесостепей. Диагностика инфекций, передающихся иксодовыми клещами, осуществляется на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Перечень эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту территорий РФ по состоянию на 2015 год – см. здесь

При присасывании клеща на эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту территории и/или получении положительного результата лабораторного исследования клеща необходимо срочно обратиться за медицинской помощью для принятия мер экстренной профилактики в течение 96 часов после присасывания под наблюдением врача-инфекциониста, а при его отсутствии – врача-терапевта. При появлении клинических признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к врачу-инфекционисту в медицинскую организацию.

Подготовка

Cм. специальную инструкцию

Показания

  • Факт присасывания клеща

Описание

Предназначен для качественного определения ДНК Borrelia miyamotoi в гомогенизате клеща методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени».

Боррелии – грамотрицательные спиралевидные микроорганизмы, являются возбудителями иксодового клещевого боррелиоза (ИКБ). ИКБ, вызванный B. miyamotoi, является генерализованной инфекцией, протекающей в безэритемной форме, клинически более сходной с переносимыми аргасовыми клещами возвратными лихорадками, чем с лайм-боррелиозом. В основе типичного течения заболевания, вызванного В. мiyamotoi лежит синдром лихорадки и как следствие проявления интоксикации ― головная боль, слабость, миальгии, рвота и др. Возможны катаральный синдром, лимфаденопатия, рвота, нарушение сна, сегментарная гиперемия плечевого пояса. Из лабораторных данных типичны ― тромбоцитопения, лейкопения с относительным лимфоцитозом. В ряде случаев, по невыясненным до конца причинам, в патологический процесс вовлекаются внутренние органы – легкие, печень, почки, ЖКТ, сердце проявления поражения которых могут доминировать, затрудняя клиническую диагностику «клещевой инфекции» и являясь причиной диагностической ошибки. Инфекционный процесс зачастую является провоцирующим фактором в обострении сопутствующей хронической патологии. В ряде случаев это ведет к искажению типичной клинической картины заболевания ― гипертрофии отдельных несущественных проявлений, либо появлению нехарактерных для классического заболевания симптомов.

Материал для исследования.

Материалом для исследования служит клещ. 

При обнаружении клеща на теле необходимо его как можно быстрее удалить. Для этого перехватить тельце насекомого поближе к хоботку и осторожно повернуть его. Не стоит давить на клеща, так как возможно инфицирование при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах. Снятого клеща необходимо поместить в плотно закрывающуюся емкость с влажным ватно-марлевым тампоном. 

Клеща необходимо сохранить в максимально неповрежденном состоянии, лучше живым. 

Клеща доставить в лабораторию как можно скорее для выполнения исследования. До доставки в лабораторию хранить их в холодном месте при температуре плюс 4 – 8ºС (холодильник, термос со льдом и т. п.). 

Прием материала от пациента – контейнер с клещом (банка, пробирка и прочее).

Подготовка

См. специальную инструкцию

Показания

  • Факт присасывания клеща

Описание

(Detection of pathogen RNA/DNA in ticks: Tick-borne encephalitis virus (TBEV), Borrelia burgdorferi s. l.)

В данном исследовании проводится определение наличия в клеще специфических фрагментов РНК или ДНК возбудителей инфекционных заболеваний, которые переносятся клещами.  

  • Вирус клещевого энцефалита (Tick-borne encephalitis Virus, TBEV) – возбудитель клещевого энцефалита. 
  • Боррелии (Borrelia burgdorferi s.l.) – возбудитель боррелиоза – болезни Лайма. 

Природные очаги этих заболеваний находятся в умеренной климатической зоне от Европейской части до Дальнего Востока Российской Федерации. Наиболее активные очаги связаны с зоной широколиственных, смешанно-широколиственных, южно- и среднетаежных лесов, а также лесостепей. Диагностика инфекций, передаваемых иксодовыми клещами, осуществляется на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. 

Перечень эндемичных по клещевому вирусному энцефалиту территорий РФ по состоянию на 2015 год – см. здесь

При присасывании клеща на эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту территории и/или получении положительного результата лабораторного исследования клеща необходимо срочно обратиться за медицинской помощью для принятия мер экстренной профилактики в течение 96 часов после присасывания под наблюдением врача-инфекциониста, а при его отсутствии – врача-терапевта. При появлении клинических признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к врачу-инфекционисту в медицинскую организацию.

Подготовка

См. специальную инструкцию

Показания

  • Факт присасывания клеща

Описание

(Detection of pathogen RNA/DNA in ticks: Tick-borne encephalitis virus (TBEV), Borrelia burgdorferi s. l., Borrelia miyamotoi, Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia muris, Ehrlichia chaffeеnsis)

Предназначен для качественного дифференциального определения ДНК патогенных для человека видов боррелий комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato (27Д), РНК вируса клещевого энцефалита (35Д), ДНК Borrelia miyamotoi (36Д), ДНК Anaplasma phagocytophilum (34Д), ДНК Ehrlichia muris, Ehrlichia chaffeensis (39Д) в гомогенизате клеща.

Кровососущие иксодовые клещи - переносчики возбудителей многих заболеваний! Любое заболевание, возникшее в результате укуса клеща, следует рассматривать как потенциальную микст-инфекцию. Ранняя диагностика микст-инфекций - важно для выбора правильной стратегии лечения.

Anaplasma phagocytophilum (34Д)

Anaplasma phagocytophilum – грамотрицательная бактерия из рода Anaplasma, семейство Ehrlichiaceae, ряд риккетсий. Так же как большинство риккетсий, не способны существовать и размножаться самостоятельно. Им необходим организм животного-хозяина. В дикой природе таковым для них являются олени. Переносчиком этих бактерий служат иксодовые клещи, таким образом бактерии проникают в кровь человека через кожу со слюной инфицированного клеща. Через кровь бактерии распространяются по всему организму, проникают внутрь гранулоцитарных клеток (нейтрофилов), в которых размножаются, и вызываютгранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ). 

Первые симптомы появляются через 7-10 дней после заражения. Внешние проявления заболевания неспецифичны: головная боль, озноб, повышенная температура, слабость, мышечная боль. Иногда бывает тошнота и диарея. Кожные высыпания для анаплазмоза нехарактерны и регистрируются в случаях коинфицирования Лайм-боррелиозом. В тяжёлых случаях может отмечаться менингит, менингоэнцефалит, помрачение сознания. Выздоровление обычно наступает даже без лечения. Тем не менее возможен даже летальный исход (в частности, из-за септического шока). Так как Anaplasma phagocytophilum склонен поражать нейтрофилы, в связи с этим угнетаются защитные механизмы организма, что способствует присоединению и развитию грибковых, бактериальных и вирусных инфекций. 

Изменяется и клеточный состав крови: снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. В крови можно обнаружить гранулоциты, внутри которых есть специфическое образование – морула. Помимо этого, часто повышается уровень сывороточных трансаминаз. 

Внешние проявления гранулоцитарного анаплазмоза не позволяют однозначно поставить диагноз. В частности, практически такие же симптомы характерны для моноцитарного эрлихиоза. Поэтому для диагностики используют лабораторные тесты (в частности, ПЦР и определение антител). 

Ранняя антибиотикотерапия позволяет быстро остановить развитие заболевания и предотвратить его осложнения, поэтому так важна ранняя диагностика заболевания. 

В остром периоде инфекции отмечается лейкопения, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ. На второй неделе заболевания возможен острый безжелтушный гепатит с повышением печеночных трансаминаз и нефропатия с изменениями в клиническом анализе мочи (гипоизостенурия, протеинурия, эритроцитурией), повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Ehrlichia chaffeensis, E. muris, (39Д)

Возбудители относятся к семейству Rickettsiaceae. Эрлихии являются внутриклеточными паразитами, не растут на искусственных питательных средах, грамотрицательные. Цикл развития эрлихий (в моноцитах) напоминает цикл развития хламидий. После проникновения в моноцит (путем фагоцитоза) начинается деление, образуется вначале инициальное тельце, которое затем превращается в морулу (скопление элементарных телец внутри клетки). После разрушения клетки микроорганизмы выходят из клетки и могут инфицировать другие, еще не пораженные.

Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам. Воротами инфекции служит кожа в месте укуса клеща, где может быть первичный аффект. По лимфатическим путям эрлихии проникают в кровь; размножение происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов, возможно в моноцитах, поражаются различные органы (кожа, печень, центральная нервная система, костный мозг), где развиваются инфекционные гранулемы. После перенесенного заболевания появляются и длительно сохраняются специфические антитела. Иммунитет стойкий. Не исключается возможность длительного персистирования эрлихии в организме человека и хроническое течение заболевания (у животных такие формы наблюдаются). 

Заболевание начинается остро. У больных появляется сильная головная боль, боли в мышцах, общая слабость, у части больных тошнота и рвота, часто беспокоят боли в суставах. С ознобом повышается температура тела (до 38-40°С). При осмотре лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы, у части больных можно обнаружить первичный аффект (вначале в виде везикулы, затем образуется небольшая язвочка, покрытая темной коркой). Сыпь отмечается лишь у 20% больных, она носит макулопапулезный характер, отдельные элементы сыпи могут сливаться в эритематозные поля. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных может быть субиктеричность склер. При исследовании крови отмечается лейкопения (у 64%), анемия (у 57%), почти у всех больных (92%) выявляется значительная тромбоцитопения, повышается активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы.

Материал для исследования.

Материалом для исследования служит клещ. 

При обнаружении клеща на теле необходимо его как можно быстрее удалить. Для этого перехватить тельце насекомого поближе к хоботку и осторожно повернуть его. Не стоит давить на клеща, так как возможно инфицирование при попадании фекалий клеща на кожу, с последующим их втиранием при расчесах. Снятого клеща необходимо поместить в плотно закрывающуюся емкость с влажным ватно-марлевым тампоном. 

В работу идут и живые и мертвые клещи.

Для предотвращения деградации нуклеиновых кислот, выделяемых из клеща, следует до доставки в лабораторию хранить их в холодном месте при температуре плюс 4 – 8ºС (холодильник, термос со льдом и т. п.). 

Прием материала от пациента – контейнер с клещом (банка, пробирка и прочее).

Подготовка

При обнаружении клеща на теле необходимо как можно быстрее удалить его. Для этого следует перехватить тельце паукообразного поближе к хоботку и осторожно повернуть. Не стоит давить на клеща, так как возможно инфицирование при попадании фекалий клеща на кожу с последующим их втиранием при расчесах. Снятого клеща необходимо поместить в плотно закрываемую емкость с влажным ватно-марлевым тампоном. 

Для предотвращения деградации нуклеиновых кислот, выделяемых из клеща, следует до доставки в лабораторию хранить его в прохладном месте при температуре +2…+ 8ºС (в холодильнике, термосе со льдом и т. п.). 

Материал (клещ) принимается от пациента строго в контейнере (банке, пробирке и прочее).

Показания

  • Факт присасывания клеща.

Описание

Тест предназначен для качественного дифференциального определения ДНК патогенных для человека видов Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia muris и Ehrlichia chaffeensis в гомогенизате клеща. 

Кровососущие иксодовые клещи являются переносчиками возбудителей многих заболеваний. Любое заболевание, возникшее в результате укуса клеща, следует рассматривать как потенциальную микст-инфекцию. Ранняя диагностика микст-инфекций важна для выбора правильной стратегии лечения.

Anaplasma phagocytophilum

Anaplasma phagocytophilum – грамотрицательная бактерия из рода Anaplasma, семейства Ehrlichiaceae, ряда риккетсий. Как большинство риккетсий, Anaplasma phagocytophilum способна существовать и размножаться только в организме животного-хозяина. В дикой природе таковыми являются олени, а переносчиками бактерий служат иксодовые клещи. Попадая в кровь человека через кожу со слюной инфицированного клеща, бактерии распространяются по всему организму и проникают внутрь гранулоцитарных клеток (нейтрофилов), в которых размножаются, вызывая гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ). 

Первые симптомы анаплазмоза появляются через 7-10 дней после заражения. Внешние проявления заболевания неспецифичны: головная боль, озноб, повышенная температура, слабость, мышечная боль. Иногда отмечаются тошнота и диарея. Кожные высыпания для анаплазмоза нехарактерны и регистрируются при коинфицировании лайм-боррелиозом. В случаях тяжелого течения болезни могут наблюдаться менингит, менингоэнцефалит, помрачение сознания. Anaplasma phagocytophilum поражает нейтрофилы, в связи с этим угнетаются защитные механизмы организма, что способствует присоединению и развитию грибковых, бактериальных и вирусных инфекций. Отмечается изменение клеточного состава крови: снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. В крови можно обнаружить гранулоциты, внутри которых имеются специфические образования – морулы. 

В остром периоде инфекции отмечаются лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ. На второй неделе заболевания возможны острый безжелтушный гепатит с повышением печеночных трансаминаз, нефропатия с изменениями в клиническом анализе мочи (гипоизостенурией, протеинурией, эритроцитурией), повышение уровня креатинина и мочевины в крови. 

Выздоровление обычно наступает без лечения. Однако возможен летальный исход (в частности, из-за септического шока). 

Внешние проявления гранулоцитарного анаплазмоза не позволяют однозначно поставить диагноз. Аналогичные симптомы характерны для моноцитарного эрлихиоза. Поэтому для диагностики ГАЧ используют лабораторные тесты (в частности, ПЦР и определение антител в сыворотке крови). 

Своевременная интенсивная антибиотикотерапия позволяет быстро остановить развитие болезни и предотвратить осложнения. Именно поэтому так важна ранняя диагностика заболевания.

Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia muris

Возбудители Ehrlichia chaffeensis и Ehrlichia muris – грамотрицательные внутриклеточные паразиты, относящиеся к семейству Rickettsiaceae. Особенностью эрлихий является то, что они не растут на искусственных питательных средах. Цикл развития этих бактерий проходит в моноцитах и напоминает цикл развития хламидий. После проникновения в моноцит путем фагоцитоза начинается деление. Сначала образуется инициальное тельце, которое затем превращается в морулу (скопление элементарных телец внутри клетки). После разрушения моноцита микроорганизмы выходят в окружающее их внеклеточное пространство и могут инфицировать другие, еще не пораженные клетки. 

Эрлихиоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией, появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам. Воротами инфекции служит кожа в месте укуса клеща, где возникает первичный аффект. По лимфатическим путям эрлихии проникают в кровь; размножение бактерий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов, возможно, в моноцитах. При этом поражаются различные органы и системы (кожа, печень, костный мозг, центральная нервная система), в которых развиваются инфекционные гранулемы. 

Заболевание начинается остро. У больных появляется сильная головная боль, боли в мышцах, общая слабость, у части пациентов выражены тошнота и рвота, часто беспокоят боли в суставах. С ознобом повышается температура тела (до 38-40°С). При осмотре отмечается гиперемия лица, сосуды склер инъецированы, у части больных можно обнаружить первичный аффект (вначале в виде везикулы, затем образуется небольшая язвочка, покрытая темной коркой). Сыпь наблюдается лишь у 20% инфицированных, носит макулопапулезный характер, отдельные элементы сыпи могут сливаться в эритематозные поля. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных обнаруживается субиктеричность склер. При исследовании крови отмечаются лейкопения (у 64% заболевших), анемия (у 57% пациентов), почти у всех (92%) больных выявляется значительная тромбоцитопения, повышается активность АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы. 

После перенесенного заболевания в крови появляются и сохраняются в течение длительного времени специфические антитела, обеспечивающие стойкий иммунитет. Не исключается возможность длительного персистирования эрлихий в организме человека и хроническое течение заболевания (подобные процессы наблюдаются у животных).

Аналитические показатели: чувствительность – 100 ГЭ/пробу; специфичность определения – 100%.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подозрение на коклюш при спазматическом кашле с апноэ и затруднением дыхания, при сохранении кашля более 2 недель или окончании приступа кашля рвотой.
  • Эпидемиологические исследования.
  • Ретроспективная диагностика.

Описание

Маркёр текущей или недавней инфекции Bordetella pertussis, используемый в диагностике коклюша.

Коклюш - распространённое инфекционное заболевание, несмотря на повсеместную вакцинацию. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis прикрепляется к мерцательному эпителию дыхательных путей и вырабатывает токсины, которые подавляют активность ресничек эпителия, вызывают местное воспаление и нарушают очищение бронхов.

Инкубационный период инфекции обычно составляет 5 - 10 суток (иногда до 3 недель). Это длительное заболевание, в котором выделяют 3 периода: катаральный (неотличимый от обычной простуды), период спазматического кашля и период выздоровления. Возможно развитие острых и хронических осложнений, как инфекционных, так и неинфекционных. Большинство из них развивается в период спазматического кашля, который длится от 1 до 6 недель. Заразность в этот период снижается, но некоторые больные продолжают выделять возбудителя в течение 3 недель от начала кашля. В типичных случаях диагноз ставят по клинической картине, у людей, не имеющих иммунитета, классические проявления коклюша трудно спутать с другим заболеванием. 
У иммунных лиц симптомы не столь типичны.

Эталонный метод лабораторной диагностики – посев отделяемого носоглотки в первые 2 - 3 недели болезни; в более поздние сроки ценность исследования снижается. В клиническом анализе крови наблюдается лимфоцитоз (абсолютное количество лимфоцитов более 10 000/мкл свидетельствует о системном действии коклюшного токсина). Использование серологического тестирования (антитела к антигенам клеток Bordetella pertussis и Bordetella pertussis токсину) целесообразно на более поздних стадиях инфекции, оно имеет высокую специфичность, но относительно низкую чувствительность. 

Для подтверждения диагноза возможно использование молекулярно-генетического (ПЦР) тестирования.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Необходимость дополнительного тестестирования в комплексе клинических и микробиологических исследований при диагностике коклюша.
  • Оценка наличия иммунитета и эффективности вакцинирования против коклюша.
  • Эпидемиологические исследования.
  • Ретроспективная диагностика.

Описание

Коклюш - распространённое инфекционное заболевание, несмотря на повсеместную вакцинацию. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis прикрепляется к мерцательному эпителию дыхательных путей и вырабатывает токсины, которые подавляют активность ресничек эпителия, вызывают местное воспаление и нарушают очищение бронхов.

Инкубационный период инфекции обычно составляет 5 - 10 суток (иногда до 3 недель). Это длительное заболевание, в котором выделяют 3 периода: катаральный (неотличимый от обычной простуды), период спазматического кашля и период выздоровления. Возможно развитие острых и хронических осложнений, как инфекционных, так и неинфекционных. Большинство из них развивается в период спазматического кашля, который длится от 1 до 6 недель. Заразность в этот период снижается, но некоторые больные продолжают выделять возбудителя в течение 3 недель от начала кашля. В типичных случаях диагноз ставят по клинической картине, у людей, не имеющих иммунитета, классические проявления коклюша трудно спутать с другим заболеванием. У иммунных лиц симптомы не столь типичны.

Эталонный метод лабораторной диагностики – посев отделяемого носоглотки в первые 2 - 3 недели болезни; в более поздние сроки ценность исследования снижается. В клиническом анализе крови наблюдается лимфоцитоз (абсолютное количество лимфоцитов более 10 000/мкл свидетельствует о системном действии коклюшного токсина). Использование серологического тестирования (антитела к антигенам клеток Bordetella pertussis и Bordetella pertussis токсину) целесообразно на более поздних стадиях инфекции, оно имеет высокую специфичность, но относительно низкую чувствительность. Для подтверждения диагноза возможно использование молекулярно-генетического (ПЦР) тестирования.

Тест направлен на выявление антител класса IgG к антигенам клеток Bordetella pertussis и к токсину Bordetella pertussis. Иммуноглобулины класса IgG появляются в ходе иммунного ответа на возбудителя инфекции и его токсины вслед за IgM, эти антитела сохраняются наиболее длительный срок по сравнению с остальными, свидетельствуя о наличии иммунитета. Концентрацию IgG к B. pertussis и B. pertussis токсину трудно соотнести с напряжённостью иммунитета, сведений по пороговому уровню IgG, необходимому для обеспечения протективного иммунитета, нет. В отличие от антител класса IgA, антитела классов IgG и IgM появляются как в ходе естественной инфекции, так и после вакцинации. Диагностическая чувствительность теста – 66,6%. Диагностическая специфичность – 100%. 

У людей с иммунодефицитом и новорожденных серологическое тестирование имеет ограниченное значение.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дополнительный тест в комплексе клинических и микробиологических исследований при диагностике коклюша.

Описание

Маркёр первичной инфекции или недавней вакцинации Bordetella pertussis.

Коклюш - распространённое инфекционное заболевание, несмотря на повсеместную вакцинацию. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis прикрепляется к мерцательному эпителию дыхательных путей и вырабатывает токсины, которые подавляют активность ресничек эпителия, вызывают местное воспаление и нарушают очищение бронхов.

Инкубационный период инфекции обычно составляет 5 - 10 суток (иногда до 3 недель). Это длительное заболевание, в котором выделяют 3 периода: катаральный (неотличимый от обычной простуды), период спазматического кашля и период выздоровления. Возможно развитие острых и хронических осложнений, как инфекционных, так и неинфекционных. Большинство из них развивается в период спазматического кашля, который длится от 1 до 6 недель. Заразность в этот период снижается, но некоторые больные продолжают выделять возбудителя в течение 3 недель от начала кашля. В типичных случаях диагноз ставят по клинической картине, у людей, не имеющих иммунитета, классические проявления коклюша трудно спутать с другим заболеванием. У иммунных лиц симптомы не столь типичны.

Эталонный метод лабораторной диагностики – посев отделяемого носоглотки в первые 2 - 3 недели болезни; в более поздние сроки ценность исследования снижается. В клиническом анализе крови наблюдается лимфоцитоз (абсолютное количество лимфоцитов более 10 000/мкл свидетельствует о системном действии коклюшного токсина). Использование серологического тестирования (антитела к антигенам клеток Bordetella pertussis и Bordetella pertussis токсину) целесообразно на более поздних стадиях инфекции, оно имеет высокую специфичность, но относительно низкую чувствительность. 

Для подтверждения диагноза возможно использование молекулярно-генетического (ПЦР) тестирования.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Скрининговые исследования для определения наличия иммунитета к вирусу кори и необходимости вакцинации. 
  • Лабораторное подтверждение клинического диагноза кори (в комплексе с IgM антителами, при необходимости, в парных сыворотках с промежутком 2 недели). 3. Эпидемиологические исследования.

Описание

Показатель иммунного ответа на вирус кори, указывающий на имевшую место в прошлом или текущую инфекцию, или вакцинацию против кори. 

У переболевших корью людей развивается пожизненный иммунитет. Вакцинация живой противокоревой вакциной также обеспечивает стойкий иммунитет, инактивированной – на 6-18 месяцев. В зрелом возрасте иммунитет против кори (вследствие перенесенного заболевания или вакцинации) имеют практически все. Корь у беременных встречается редко, но, возникнув, может вызвать преждевременные роды, самопроизвольный аборт, мертворождение. К порокам развития плода не приводит. Новорожденные дети у матерей, имеющих иммунитет против кори, защищены от инфекции материнскими антителами, прошедшими в их кровь через плаценту, вплоть до 6-7-месячного возраста после рождения. Начиная со второго полугодия жизни, восприимчивость детей к заболеванию растет. 

Антитела класса IgG к вирусу кори появляются вслед за антителами класса IgM примерно через 2 недели после инфицирования. В ходе дальнейшего развития иммунного ответа их концентрация быстро растет. Специфические антитела в крови можно выявить практически у всех больных корью уже ко 2 дню появления сыпи. Антитела класса IgG сохраняются после перенесенного заболевания обычно пожизненно. IgG против вируса кори выявляются также и после вакцинации. По их присутствию в крови можно судить о наличии иммунитета к этому заболеванию. В крови новорожденных до 6-7 месячного возраста могут выявляться материнские IgG антитела, полученные через плаценту из крови матери в период беременности (IgM антитела через плаценту не проходят). При повторном контакте с вирусом у иммунных лиц наблюдается быстрый рост титров высокоспецифичных IgG, что обеспечивает защиту от инфекции (клинических проявлений и выделения вируса при этом не наблюдается). 

Лабораторная диагностика. 

В случае затруднений в диагностике по клинической картине заболевания целесообразно использование серологическох тестов - исследование уровня в крови IgM (в ИНВИТРО тесты № 251) и IgG антител к вирусу кори. Неспецифическим лабораторным признаком кори является лейкопения со снижением абсолютного количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном периоде и периоде высыпаний (в ИНВИТРО тесты № 5, 119).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лабораторное подтверждение клинического диагноза кори.

Описание

Вирус кори относится к семейству Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Вирусная частица содержит РНК, окруженную белковым капсидом и внешней белково-липидной оболочкой. Вирус способен связываться с клетками, несущими рецептор комплемента CD46.

Корь – высококонтагиозное заболевание. Ранее, до повсеместной вакцинации, она была одной из самых распространённых детских инфекций (преимущественно среди детей дошкольного и школьного возраста). Передача вируса происходит воздушно-капельным путем. Первоначально вирус размножается в слизистой, что сопровождается умеренной виремией. Затем с кровью попадает в лимфоидную ткань, в которой активно размножается, особенно в моноцитах. После этого происходит широкое распространение вируса, совпадающее с продромальным периодом (повышение температуры, недомогание). В это время (9 - 10 сутки от момента заражения) вирус выявляется практически во всех тканях, особенно в эпителии дыхательных путей и лимфоидной ткани. Появляется кашель, насморк, конъюнктивит, повышается температура. В течение последующих 5 - 6 суток, больные наиболее заразны. Во время появления характерной сыпи (примерно на 14-е сутки) репродукция вируса снижается, к 16-м суткам вирус уже может не выявляться. В это время в крови выявляются специфические антитела. С появлением сыпи симптомы достигают максимума, наиболее тяжёлое состояние отмечается на 2 - 4 сутки, когда сыпь охватывает всё тело. Нередко сыпь сопровождается головной болью, рвотой, болями в животе, поносом и болями в мышцах.

Выраженное увеличение лимфоузлов и селезёнки, появляющееся в первые дни болезни, может сохраняться несколько недель. В острой стадии болезни и после исчезновения сыпи могут развиваться вторичные осложнения, связанные с инвазией гноеродных бактерий в дыхательные пути. Возможно развитие среднего отита или бронхопневмонии. Самые тяжёлые осложнения кори – поражения центральной нервной системы (панэнцефалит).

У переболевших корью людей развивается пожизненный иммунитет. Вакцинация живой противокоревой вакциной также обеспечивает стойкий иммунитет, инактивированной – на 6 - 18 месяцев. В зрелом возрасте иммунитет против кори (вследствие перенесённого заболевания или вакцинации) имеют практически все. Корь у беременных встречается редко, она может вызвать преждевременные роды, самопроизвольный аборт, мёртворождение. Однако пороков развития плода не наблюдается. Новорожденные дети у матерей, имеющих иммунитет против кори, защищены от инфекции материнскими антителами, прошедшими в их кровь через плаценту, вплоть до 6 - 7-месячного возраста после рождения. Начиная со второго полугодия жизни, восприимчивость детей к заболеванию растет.

Лабораторная диагностика. В случае затруднений в диагностике по клинической картине заболевания, целесообразно использование серологическох тестов (исследование уровня в крови IgM и IgG антител к вирусу кори – в лаборатории ИНВИТРО тесты № 251 и № 250). Неспецифическим лабораторным признаком кори является лейкопения со снижением абсолютного количества нейтрофилов и выраженным снижением числа лимфоцитов в продромальном периоде и периоде высыпаний (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 5№ 119).

Антитела класса IgG к вирусу кори появляются вслед за антителами класса IgM примерно через 2 недели после инфицирования. В ходе дальнейшего развития иммунного ответа их концентрация быстро растёт. Специфические антитела в крови можно выявить практически у всех больных корью уже ко 2 дню появления сыпи. Антитела класса IgG сохраняются после перенесённого заболевания обычно пожизненно. IgG против вируса кори выявляются также и после вакцинации. По их присутствию в крови можно судить о наличии иммунитета к этому заболеванию. В крови новорожденных до 6 - 7 месячного возраста могут выявляться материнские IgG антитела, полученные через плаценту из крови матери в период беременности (IgM антитела через плаценту не проходят). При повторном контакте с вирусом у иммунных лиц наблюдается быстрый рост титров высокоспецифичных IgG, что обеспечивает защиту от инфекции (клинических проявлений и выделения вируса при этом не наблюдается).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к беременности (женщины).
  • Лимфаденопатия и/или мелкопятнистая сыпь во время беременности, если иммунитет к краснухе ранее отсутствовал или не исследовался.
  • Увеличение затылочных, заднешейных, и/или околоушных лимфатических узлов.
  • Мелкопятнистая сыпь в сочетании с лимфаденопатией (у взрослых).
  • Решение вопроса о вакцинировании (женщины).

Описание

Индикатор наличия иммунитета к вирусу краснухи.

Антитела класса IgG к вирусу краснухи начинают вырабатываться через 3 - 4 недели с момента инфицирования и выявляются после окончания острого заболевания пожизненно, обеспечивая защиту от повторной инфекции. Выявление аnti-Rubella-IgG в концентрации менее 10 Ед/мл говорит об их недостаточном уровне для предохранения от клинических проявлений заболевания при экспозиции к вирусу краснухи или отсутствии. 

Уровень аnti-Rubella-IgG более 10 Ед/мл рекомендован как показатель наличия иммунитета к данному вирусу. Определение титров аnti-Rubella-IgG в динамике (в парных исследованиях с интервалом 2 - 3 недели) используют при необходимости для подтверждения недавней инфекции вирусом краснухи (дополнительно к определению аnti-Rubella-IgМ). Достоверный рост титров IgG говорит об остроте процесса. Положительные результаты определения аnti-Rubella-IgG при тестировании пуповинной крови или крови новорожденных надо трактовать с осторожностью, поскольку специфические IgG могут передаваться плоду от матери через плаценту. 

Особенности инфекции. Краснуха - острое вирусное инфекционное заболевание, которое может протекать в типичной, стёртой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём и трансплацентарно (от матери к плоду). Болеют в основном дети 1 - 7 лет. При инфицировании беременной женщины возникают тяжёлые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путём вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Инкубационный период длится 15 - 21 день. 

У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1 - 5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Присоединяется незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. Через 1 - 3 дня элементы сыпи бесследно исчезают. 

У взрослых краснуха протекает тяжелее, чаще развиваются осложнения. Самое частое - полиартрит, длящийся 1 - 2 недели. Энцефалит возникает реже (1:5000), однако летальность в этом случае составляет 20 - 40%. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1 - 12 дней, но чаще развивается на 3 - 4 сутки появления сыпи. 

При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, затем - эмбриональные ткани, где подавляет митотическую активность отдельных популяций клеток. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врождённые пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13 - 16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определённая опасность сохраняется вплоть до третьего триместра.

Срок инфицирования Пороки развития
3 - 11 неделя Центральная нервная система
4 - 7 неделя Орган зрения, сердце
7 - 12 неделя Орган слуха

Особое значение лабораторная диагностика краснухи имеет у следующих категорий обследуемых: 
 
Категория Причины
Женщины, при подготовке к беременности 1. Латентное течение в детском возрасте (диагноза нет - иммунитет есть); 
2. Ошибки дифференциальной диагностики краснухи (диагноз есть - иммунитета нет; 
3. Решение вопроса о вакцинировании.
Беременные женщины Врожденная краснуха, пороки развития, гипотрофия плода.
Взрослые Тяжелое течение, осложнения.

ВАЖНО! Краснуха входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лимфаденопатия и/или мелкопятнистая сыпь во время беременности, если иммунитет к краснухе ранее отсутствовал или не исследовался.
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • Увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов.
  • Мелкопятнистая сыпь в сочетании с лимфаденопатией (у взрослых).

Описание

Антитела класса IgМ к вирусу краснухи. 

Определение IgM антител к вирусу краснухи используют в целях диагностики первичной инфекции вирусом краснухи (Rubella). Они могут быть обнаружены уже через 1 - 3 дня после появления клинических симптомов, и в большинстве случаев их концентрация быстро снижается за 6 - 8 недель от начала заболевания. Присутствие IgM антител к вирусу краснухи указывает на недавнюю инфекцию. Лабораторная диагностика этой инфекции у беременных женщин предпринимается для оценки риска инфицирования плода. Определение IgM важно также для диагностики врождённой краснухи у новорожденных детей. 

Особенности инфекции. Краснуха - острое вирусное инфекционное заболевание, которое может протекать в типичной, стёртой и асимптомной формах. Вирус краснухи во внешней среде нестойкий, поэтому для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём и трансплацентарно (от матери к плоду). Болеют в основном дети 1 - 7 лет. При инфицировании беременной женщины возникают тяжёлые пороки развития или самопроизвольное прерывание беременности. При передаче воздушно-капельным путём вирус поражает эпителиальную ткань верхних дыхательных путей, попадает в кровяное русло, затем - в лимфатические узлы, где происходит его репликация. Инкубационный период длится 15 - 21 день. 

У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается с увеличения лимфатических узлов в области шеи и затылка, через 1 - 5 дней на лице появляется мелкопятнистая сыпь размером до 5 мм (не возвышающейся над поверхностью кожи). В течение суток сыпь распространяется сверху вниз на разгибательные поверхности конечностей, спину, ягодицы. Присоединяется незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. Через 1 - 3 дня элементы сыпи бесследно исчезают. 

У взрослых краснуха протекает тяжелее, чаще развиваются осложнения. Самое частое - полиартрит, длящийся 1 - 2 недели. Энцефалит возникает реже (1:5000), однако летальность в этом случае составляет 20 - 40%. Энцефалит может предшествовать сыпи на 1 - 12 дней, но чаще развивается на 3 - 4 сутки появления сыпи. 

При трансплацентарной передаче вирус поражает эндотелий капилляров плаценты, вызывая гипоксию плода, затем - эмбриональные ткани, где подавляет митотическую активность отдельных популяций клеток. Если первичное инфицирование краснухой происходит в течение первых 12 недель беременности, вирус переходит через плаценту и вызывает генерализованную и персистирующую инфекцию плода, которая почти всегда вызывает мультисистемное заболевание и врождённые пороки развития. При инфицировании в более поздние сроки беременности (13 - 16 недели и позже) частота развития дефектов у внутриутробно инфицированных младенцев снижается, но определённая опасность сохраняется вплоть до третьего триместра.

Срок инфицирования Пороки развития
3 - 11 неделя Центральная нервная система
4 - 7 неделя Орган зрения, сердце
7 - 12 неделя Орган слуха

Особое значение лабораторная диагностика краснухи имеет у следующих категорий обследуемых
Категория Причины
Женщины, при подготовке к беременности 1. Латентное течение в детском возрасте 
(диагноза нет - иммунитет есть). 
2. Ошибки дифференциальной диагностики краснухи 
(диагноз есть - иммунитета нет. 
3. Решение вопроса о вакцинировании.
Беременные женщины Врожденная краснуха, пороки развития, 
гипотрофия плода.
Взрослые Тяжёлое течение, осложнения.


Важно! Краснуха входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В целях уточнения стадии инфекции, в дополнение к исследованию специфических IgG и IgM антител к вирусу краснухи при подозрении на ложноположительный результат IgM.

Описание

Тест используется для уточнения стадии инфекции вирусом краснухи. 

Исследование направлено на выявление и идентификацию IgG антител против различных структурных белков вируса краснухи. Это даёт дополнительную информацию о стадии инфекции, поскольку кинетика иммунного ответа на основные антигены вируса краснухи различна. Вирус краснухи содержит три главных структурных полипептида, которые обозначаются как «Е1», «Е2» и «с». Е1 может существовать в форме димера (Е1-Е1), гетеродимера (Е1-Е2) и в мономерной форме (Е1). Е2 существует преимущественно в гетеродимерной форме (Е1-Е2), с – только в форме димера. В то время, как IgG антитела к антигенам Е1 и с появляются в первые недели после инфекции или вакцинации, появление антител к антигену Е2 отсрочено. Как правило, антитела к Е2 выявляются только спустя месяцы (не ранее чем через 3 месяца) после первичной инфекции, что позволяет использовать тестирование этих антител для получения дополнительной информации по стадии инфекции в сомнительных случаях. 

Диагностика первичной инфекции вирусом краснухи основана, главным образом, на исследовании специфических IgM антител, а также динамике роста IgG антител (см. тесты № 8485). Однако, иногда низкий уровень IgM, выявляемый современными чувствительными тестами не является следствием недавней первичной инфекции. Причины могут быть следующие: а) иногда антитела класса IgM после вакцинации или первичной инфекции вирусом краснухи персистируют в течение нескольких лет; б) может наблюдаться гетерофильная реактивность IgM антител у пациентов, недавно инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, человеческим парвовирусом В19 или другими патогенами, что ведёт к ложноположительному результату при тестировании IgM антител к вирусу краснухи; в) ложноположительный результат может наблюдаться у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит и т.п.) вследствие присутствия ревматоидного фактора; г) низкий уровень специфических IgM антител может наблюдаться при беременности вследствие поликлональной активации В-клеток, которая запускается другими вирусными инфекциями. 

Ложноположительные IgM являются серьёзной проблемой пренатального серологического скрининга на краснуху. Результаты серологического тестирования инфекции всегда следует оценивать с учётом анамнеза и клинической картины. Положительный результат IgM, в сомнительных случаях, следует подтвердить иммуноблотом или исследованием авидности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • При обследовании беременных - как дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgM-антител (при положительных результатах IgG), в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики краснухи.

Описание

Краснуха (Rubella) входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода. По возможности, обследование на TORCH-инфекции (и на краснуху, в частности) целесообразно проходить за 5-6 месяцев до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение, либо обеспечить профилактику (для краснухи - вакцинацию до беременности) и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Подтверждение или исключение факта недавнего инфицирования особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку именно при первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Авидность (лат. - avidity) - характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. 

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Клинические симптомы краснухи бывают выражены по-разному, часто инфекция протекает субклинически и может быть диагностирована только с помощью лабораторных методов исследования. Бессимптомное течение инфекции у беременных не снижает вероятность инфицирования плода. Комплекс доступных в ИНВИТРО методов серологической диагностики краснухи включает количественное определение специфических IgM (тест № 85), специфических IgG (тест № 84) к вирусу краснухи, иммуноблот IgGантител (тест № 1142), определение индекса авидности специфических IgG антител. См. также ПЦР-исследование ДНК вируса в крови (тест № 338).

Средний инкубационный период краснухи длится 14-18 дней. Иммуноглобулины класса М могут быть обнаружены уже на 1-3 день после появления клинических признаков заболевания, их концентрация достигает максимального значения через 7–10 суток, и, при типичном течении инфекции, они исчезают через 4–5 недель. IgG появляются на 2–3 дня позже, их концентрация достигает максимума через 4–5 недель и остается на высоком уровне длительное время. ДНК вируса может выявляться за неделю до появления сыпи, после исчезновения сыпи вирус в крови обычно не выявляется.

Лабораторными признаками первичной инфекции вирусом краснухи - если не было недавней вакцинации - является выявление IgM антител, появление ранее отсутствовавших IgGантител (сероконверсия), 4-х кратный и более прирост уровня IgGантител в динамике за 10-14 дней. Обнаружение при скрининговом обследовании одновременно и IgM, и IgG антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, посколькуIgM антитела обычно исчезают через 2-3 месяца от начала инфекционного процесса (длительность индивидуально варьирует). Но специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (такие интерференции нередки среди беременных). Случаи реинфекции вирусом краснухи после ранее перенесенной краснухи либо после вакцинирования - крайне редки. Наряду с изучением сведений об иммунном статусе (вакцинации, перенесенном заболевании), недавних контактов (экспозиции к вирусу), клинических признаков - в подобной ситуации помогают дополнительные лабораторные исследования (исследование авидности IgG антител, иммуноблот IgG антител). Выявление в крови высокоавидных IgG антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.

Низкоавидные IgG-антитела при краснухе в среднем, выявляются до 3-4 месяцев от начала инфекции, но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов. Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследованияIgG и их авидности в этом возрасте затруднительна. В этих случаях, помимо исследования IgM/IgG антител, целесообразно использование ПЦР-тестов на присутствие ДНК вируса.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В комплексе исследований при негонококковом уретрите у мужчин.
  • Воспалительных заболеваниях органов таза.
  • Бесплодии у женщин.
  • Эпидемиологический скрининг.

Описание

Микоплазмы — группа внутриклеточных микроорганизмов - грамотрицательных бактерий размером 115 - 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной. Описано несколько штаммов микоплазм.

Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относят Mycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм.

Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекцией новорожденных.

Диагностика инфекции Mycoplasma hominis с помощью микробиологических методов затруднена, поскольку культивировать в условиях in vitro этот микроорганизм сложно. Адекватным современным методом диагностики инфекции M. hominis является ПЦР-метод, направленный на выявление ДНК возбудителя (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 302№ 366).

Серологические методы (выявление антител в сыворотке крови) имеют меньшее применение, поскольку, вследствие внутриклеточной локализации M. hominis иммунный ответ организма против этих микроорганизмов часто слабо выражен. Позитивный результат исследования на IgM антитела может указывать на вероятность текущей инфекции.

Микоплазматоз: причины, симптомы и диагностика заболевания

Микоплазмоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами. Микоплазма - это микроорганизм, занимающий промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Самостоятельно существовать он не может, так как паразитирует на клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества. Обычно микоплазма прикрепляется на клетки эпителия - слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов.

Среди достаточно большого количества микоплазм, встречающихся у человека, только 4 вида могут при определённых условиях вызвать болезнь. Одна из них - mycoplasma pneumonia - поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, лёгких. Остальные три - mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum - являются возбудителями мочеполового микоплазмоза – одного из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Микоплазма вызывает:

1. Заболевания верхних дыхательных путей (атипичная пневмония, микоплазменный бронхит и др.).

Возбудителем этой группы заболеваний является микроорганизм вида mycoplasma pneumoniaе.

Основной путь передачи заболеваний: - воздушно-капельный.

Источником инфекции является больной человек и здоровый (бациллоноситель).

Возможность заражения сохраняется в течение всего года, но в осеннее-зимний период наблюдается активизация инфекции.

Клинические проявления:

кашель - самый частый симптом при поражении респираторного тракта у больных с микоплазменной инфекцией. Как правило, кашель сухой, надрывной со светлой мокротой присутствует на всем протяжении заболеваний, но среди кашляющих всего 3-10% больных пневмонией.

Диагностика:

одними их основных средств лабораторной диагностики инфекций, вызванных mycoplasma рneumoniae, являются серологические исследования, что частично обусловлено их широкой доступностью и легкостью взятия образцов - используется венозная кровь для выявления антител ( Ig A, IgM, IgG).

Данные методы широко применяются в клинической практике. В последние годы было достигнуто увеличение их чувствительности посредством раздельного определения различных классов антител (IgM и IgA). Повышенный уровень IgM является достоверным индикатором микоплазменной инфекции у детей. У взрослых лиц более высокой чувствительностью обладают методы, основанные на определении IgA.

Ig G –индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции mycoplasm рneumoniae, данные антитела появляются позже чем Ig A и Ig M, и сохраняются в течении более длительного времени (более года).

Другим современным методом диагностики mycoplasm рneumoniae является ПЦР-диагностика. ПЦР (полимеразно-цепная реакция) - это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его.

Клиническим материалом для исследования может служить венозная кровь, слюна, мокрота, отделяемое из уха, горла и носа.

2. Заболевания урогенитального тракта у мужчин и женщин (mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum).

В настоящее время микоплазмы принято считать условно-патогенными микробами. Только mycoplasma genitalium большинством исследователей рассматривается как патогенный микроорганизм, способный вызвать у мужчин уретрит, эпидимит, а у женщин - цервицит, вагинит, воспалительные заболевания органов малого таза и патологию беременности.

Частота обнаружения mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum широко варьируется и составляет от 10% до 50%. Данные микроорганизмы нередко выявляются у клинически здоровых лиц и, являясь условно-патогенными микроорганизмами, могут в норме колонизировать органы урогенитальной системы.

Генитальными микоплазмами (mycoplasma hominis, mycoplasma genitalium, ureaplasma urealiticum) можно инфицироваться несколькими способами:

  • при половом контакте;
  • при передаче инфекции от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах;
  • при трансплантации (пересадке) органов;
  • непрямым путем (у женщин, особенно у девочек, через предметы бытового обихода).

Клинические проявления уретрита, вызванного генитальными микоплазмами:

  • дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании);
  • дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;
  • учащённое мочеиспускание или позывы на мочеиспускание;
  • болезненность при половых актах (диспанурия).
  • Клинические проявления вагинита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • слизистые или слизисто-гнойные выделения из половых путей;
  • дискомфорт, зуд, жжение на слизистой оболочке половых путей.
  • Клинические проявления цервицита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • кровянистые выделения после половых контактов;
  • дискомфорт или боль в нижней части живота;
  • болезненность во время половых контактов.

Диагностика урогенитальных инфекционных заболеваний

Показания к обследованию на mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum:

  • клинические и/или лабораторные признаки воспалительного процесса органов урогенитального тракта (уретрит, простатит, цистит, цервицит, эрозия шейки матки, пиелонефрит, вагинит);
  • рецидивирующие патологические процессы, связанные с нарушением баланса вагинальной флоры (бактериальный вагиноз);
  • предгравидарное (планирование беременности) обследование половых партнёров;
  • предстоящие оперативные манипуляции на органах малого таза с высоким риском инфекционных осложнений;
  • наличие отягощённого акушерского или гинекологического анамнеза (невынашивание беременности, перинатальные потери, бесплодие);
  • возможность инфицирования плода при осложнённом течении.

Дополнительным показанием к проведению обследования на наличие mycoplasma genitalium является выявление mycoplasma genitalium у одного из партнёров, а также смена полового партнёра при отсутствии использования барьерных методов контрацепции.

Материал для лабораторных исследований на наличие урогенитальных инфекций получают: 1) у мужчин - из уретры, предстательной железы, а также возможно проведение исследования эякулята и первой порции утренней мочи, 2) у женщин - из уретры, влагалища и цервикального канала (шейки матки).

Для качественного проведения лабораторной диагностики урогенитальных инфекций важное значение имеет правильное получение клинического материала для исследования от пациента. Для получения максимально достоверного результата исследования рекомендуется соблюсти ряд требований:

  1. Сдавать биоматериал до начала лечения или не ранее чем через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии;
  2. Соблюдать временные рамки получения биоматериала: а) из уретры не ранее чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, б) при наличии обильных уретральных выделений - через 15-20 минут после мочеиспускания, в) из цервикального канала и влагалища перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания;
  3. Осуществлять взятие биоматериала в достаточном количестве для лабораторных исследований.

Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекционных заболеваний

В настоящее время с целью диагностики урогенитальных инфекций применяется ряд методик, которые различаются между собой чувствительностью, специфичностью, удобством применения и общедоступностью.

Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает широкий спектр исследований, позволяющих выявить наличие микоплазменной инфекции.

Для идентификации mycoplasma genitalium единственным методом исследования является метод ПЦР. ПЦР-диагностика mycoplasma hominis основана на выявлении генетического материала возбудителя (ДНК) в биологическом материале.

Достоинствами метода являются:

  • возможность использования разнообразного биологического материала (соскоб, моча, секрет предстательной железы, сперма, слюна, синовиальная жидкость) в зависимости от места предполагаемой локализации возбудителя;
  • высокая чувствительность метода позволяет осуществить раннюю диагностику урогенитальных инфекций заболеваний;
  • высокая скорость проведения анализа.

Для выявления mycoplasmahominis и ureaplasmaurealiticum проводится культуральное (бактериологическое) исследование с количественным определением выделенных микроорганизмов и с чувствительностью к антибиотикам. Клинически значимым является обнаружение mycoplasma hominis и ureaplasma urealiticum в количестве более 10^4 кое/мл.

Кроме того, с целью оценкисостояния эпителия половых органов, наличия воспалительного процесса и сопутствующих инфекций, передающихся половым путём, рекомендуется провести микроскопическое исследование мазка, окрашенного по Грамму.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В комплексе исследований при негонококковом уретрите у мужчин.
  • Воспалительных заболеваниях органов таза.
  • Бесплодии у женщин.
  • Эпидемиологический скрининг.

Описание

Микоплазмы — группа внутриклеточных микроорганизмов - грамотрицательных бактерий размером 115 - 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной. Описано несколько штаммов микоплазм.

Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относят Mycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм.

Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекцией новорожденных.

Диагностика инфекции Mycoplasma hominis с помощью микробиологических методов затруднена, поскольку культивировать в условиях in vitro этот микроорганизм сложно. Адекватным современным методом диагностики инфекции M. hominis является ПЦР-метод, направленный на выявление ДНК возбудителя (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 302№ 366).

Серологические методы (выявление антител в сыворотке крови) имеют меньшее применение, поскольку, вследствие внутриклеточной локализации M. hominis иммунный ответ организма против этих микроорганизмов часто слабо выражен. Позитивный результат исследования на IgM антитела может указывать на вероятность текущей инфекции.

Микоплазматоз: причины, симптомы и диагностика заболевания

Микоплазмоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами. Микоплазма - это микроорганизм, занимающий промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Самостоятельно существовать он не может, так как паразитирует на клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества. Обычно микоплазма прикрепляется на клетки эпителия - слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов.

Среди достаточно большого количества микоплазм, встречающихся у человека, только 4 вида могут при определённых условиях вызвать болезнь. Одна из них - mycoplasma pneumonia - поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, лёгких. Остальные три - mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum - являются возбудителями мочеполового микоплазмоза – одного из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Микоплазма вызывает:

1. Заболевания верхних дыхательных путей (атипичная пневмония, микоплазменный бронхит и др.).

Возбудителем этой группы заболеваний является микроорганизм вида mycoplasma pneumoniaе.

Основной путь передачи заболеваний: - воздушно-капельный.

Источником инфекции является больной человек и здоровый (бациллоноситель).

Возможность заражения сохраняется в течение всего года, но в осеннее-зимний период наблюдается активизация инфекции.

Клинические проявления:

кашель - самый частый симптом при поражении респираторного тракта у больных с микоплазменной инфекцией. Как правило, кашель сухой, надрывной со светлой мокротой присутствует на всем протяжении заболеваний, но среди кашляющих всего 3-10% больных пневмонией.

Диагностика:

одними их основных средств лабораторной диагностики инфекций, вызванных mycoplasma рneumoniae, являются серологические исследования, что частично обусловлено их широкой доступностью и легкостью взятия образцов - используется венозная кровь для выявления антител ( Ig A, IgM, IgG).

Данные методы широко применяются в клинической практике. В последние годы было достигнуто увеличение их чувствительности посредством раздельного определения различных классов антител (IgM и IgA). Повышенный уровень IgM является достоверным индикатором микоплазменной инфекции у детей. У взрослых лиц более высокой чувствительностью обладают методы, основанные на определении IgA.

Ig G –индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции mycoplasm рneumoniae, данные антитела появляются позже чем Ig A и Ig M, и сохраняются в течении более длительного времени (более года).

Другим современным методом диагностики mycoplasm рneumoniae является ПЦР-диагностика. ПЦР (полимеразно-цепная реакция) - это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его.

Клиническим материалом для исследования может служить венозная кровь, слюна, мокрота, отделяемое из уха, горла и носа.

2. Заболевания урогенитального тракта у мужчин и женщин (mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum).

В настоящее время микоплазмы принято считать условно-патогенными микробами. Только mycoplasma genitalium большинством исследователей рассматривается как патогенный микроорганизм, способный вызвать у мужчин уретрит, эпидимит, а у женщин - цервицит, вагинит, воспалительные заболевания органов малого таза и патологию беременности.

Частота обнаружения mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum широко варьируется и составляет от 10% до 50%. Данные микроорганизмы нередко выявляются у клинически здоровых лиц и, являясь условно-патогенными микроорганизмами, могут в норме колонизировать органы урогенитальной системы.

Генитальными микоплазмами (mycoplasma hominis, mycoplasma genitalium, ureaplasma urealiticum) можно инфицироваться несколькими способами:

  • при половом контакте;
  • при передаче инфекции от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах;
  • при трансплантации (пересадке) органов;
  • непрямым путем (у женщин, особенно у девочек, через предметы бытового обихода).

Клинические проявления уретрита, вызванного генитальными микоплазмами:

  • дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании);
  • дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;
  • учащённое мочеиспускание или позывы на мочеиспускание;
  • болезненность при половых актах (диспанурия).
  • Клинические проявления вагинита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • слизистые или слизисто-гнойные выделения из половых путей;
  • дискомфорт, зуд, жжение на слизистой оболочке половых путей.
  • Клинические проявления цервицита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • кровянистые выделения после половых контактов;
  • дискомфорт или боль в нижней части живота;
  • болезненность во время половых контактов.

Диагностика урогенитальных инфекционных заболеваний

Показания к обследованию на mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum:

  • клинические и/или лабораторные признаки воспалительного процесса органов урогенитального тракта (уретрит, простатит, цистит, цервицит, эрозия шейки матки, пиелонефрит, вагинит);
  • рецидивирующие патологические процессы, связанные с нарушением баланса вагинальной флоры (бактериальный вагиноз);
  • предгравидарное (планирование беременности) обследование половых партнёров;
  • предстоящие оперативные манипуляции на органах малого таза с высоким риском инфекционных осложнений;
  • наличие отягощённого акушерского или гинекологического анамнеза (невынашивание беременности, перинатальные потери, бесплодие);
  • возможность инфицирования плода при осложнённом течении.

Дополнительным показанием к проведению обследования на наличие mycoplasma genitalium является выявление mycoplasma genitalium у одного из партнёров, а также смена полового партнёра при отсутствии использования барьерных методов контрацепции.

Материал для лабораторных исследований на наличие урогенитальных инфекций получают: 1) у мужчин - из уретры, предстательной железы, а также возможно проведение исследования эякулята и первой порции утренней мочи, 2) у женщин - из уретры, влагалища и цервикального канала (шейки матки).

Для качественного проведения лабораторной диагностики урогенитальных инфекций важное значение имеет правильное получение клинического материала для исследования от пациента. Для получения максимально достоверного результата исследования рекомендуется соблюсти ряд требований:

  1. Сдавать биоматериал до начала лечения или не ранее чем через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии;
  2. Соблюдать временные рамки получения биоматериала: а) из уретры не ранее чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, б) при наличии обильных уретральных выделений - через 15-20 минут после мочеиспускания, в) из цервикального канала и влагалища перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания;
  3. Осуществлять взятие биоматериала в достаточном количестве для лабораторных исследований.

Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекционных заболеваний

В настоящее время с целью диагностики урогенитальных инфекций применяется ряд методик, которые различаются между собой чувствительностью, специфичностью, удобством применения и общедоступностью.

Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает широкий спектр исследований, позволяющих выявить наличие микоплазменной инфекции.

Для идентификации mycoplasma genitalium единственным методом исследования является метод ПЦР. ПЦР-диагностика mycoplasma hominis основана на выявлении генетического материала возбудителя (ДНК) в биологическом материале.

Достоинствами метода являются:

  • возможность использования разнообразного биологического материала (соскоб, моча, секрет предстательной железы, сперма, слюна, синовиальная жидкость) в зависимости от места предполагаемой локализации возбудителя;
  • высокая чувствительность метода позволяет осуществить раннюю диагностику урогенитальных инфекций заболеваний;
  • высокая скорость проведения анализа.

Для выявления mycoplasmahominis и ureaplasmaurealiticum проводится культуральное (бактериологическое) исследование с количественным определением выделенных микроорганизмов и с чувствительностью к антибиотикам. Клинически значимым является обнаружение mycoplasma hominis и ureaplasma urealiticum в количестве более 10^4 кое/мл.

Кроме того, с целью оценкисостояния эпителия половых органов, наличия воспалительного процесса и сопутствующих инфекций, передающихся половым путём, рекомендуется провести микроскопическое исследование мазка, окрашенного по Грамму.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В комплексе исследований при негонококковом уретрите у мужчин.
  • Воспалительных заболеваниях органов таза.
  • Бесплодии у женщин.
  • Эпидемиологический скрининг.

Описание

Микоплазмы — группа внутриклеточных микроорганизмов - грамотрицательных бактерий размером 115 - 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной. Описано несколько штаммов микоплазм.

Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относят Mycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм.

Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекцией новорожденных.

Диагностика инфекции Mycoplasma hominis с помощью микробиологических методов затруднена, поскольку культивировать в условиях in vitro этот микроорганизм сложно. Адекватным современным методом диагностики инфекции M. hominis является ПЦР-метод, направленный на выявление ДНК возбудителя (в лаборатории ИНВИТРО тесты № 302№ 366).

Серологические методы (выявление антител в сыворотке крови) имеют меньшее применение, поскольку, вследствие внутриклеточной локализации M. hominis иммунный ответ организма против этих микроорганизмов часто слабо выражен. Позитивный результат исследования на IgM антитела может указывать на вероятность текущей инфекции.

Микоплазматоз: причины, симптомы и диагностика заболевания

Микоплазмоз - острое инфекционное заболевание, вызываемое микоплазмами. Микоплазма - это микроорганизм, занимающий промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами. Самостоятельно существовать он не может, так как паразитирует на клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества. Обычно микоплазма прикрепляется на клетки эпителия - слизистой выстилки кишечного, дыхательного и мочеполового трактов.

Среди достаточно большого количества микоплазм, встречающихся у человека, только 4 вида могут при определённых условиях вызвать болезнь. Одна из них - mycoplasma pneumonia - поражает дыхательную систему, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, лёгких. Остальные три - mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum - являются возбудителями мочеполового микоплазмоза – одного из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Микоплазма вызывает:

1. Заболевания верхних дыхательных путей (атипичная пневмония, микоплазменный бронхит и др.).

Возбудителем этой группы заболеваний является микроорганизм вида mycoplasma pneumoniaе.

Основной путь передачи заболеваний: - воздушно-капельный.

Источником инфекции является больной человек и здоровый (бациллоноситель).

Возможность заражения сохраняется в течение всего года, но в осеннее-зимний период наблюдается активизация инфекции.

Клинические проявления:

кашель - самый частый симптом при поражении респираторного тракта у больных с микоплазменной инфекцией. Как правило, кашель сухой, надрывной со светлой мокротой присутствует на всем протяжении заболеваний, но среди кашляющих всего 3-10% больных пневмонией.

Диагностика:

одними их основных средств лабораторной диагностики инфекций, вызванных mycoplasma рneumoniae, являются серологические исследования, что частично обусловлено их широкой доступностью и легкостью взятия образцов - используется венозная кровь для выявления антител ( Ig A, IgM, IgG).

Данные методы широко применяются в клинической практике. В последние годы было достигнуто увеличение их чувствительности посредством раздельного определения различных классов антител (IgM и IgA). Повышенный уровень IgM является достоверным индикатором микоплазменной инфекции у детей. У взрослых лиц более высокой чувствительностью обладают методы, основанные на определении IgA.

Ig G –индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции mycoplasm рneumoniae, данные антитела появляются позже чем Ig A и Ig M, и сохраняются в течении более длительного времени (более года).

Другим современным методом диагностики mycoplasm рneumoniae является ПЦР-диагностика. ПЦР (полимеразно-цепная реакция) - это метод, который позволяет найти в исследуемом клиническом материале небольшой участок генетической информации (ДНК) любого организма среди огромного количества других участков и многократно размножить его.

Клиническим материалом для исследования может служить венозная кровь, слюна, мокрота, отделяемое из уха, горла и носа.

2. Заболевания урогенитального тракта у мужчин и женщин (mycoplasma genitalium, mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum).

В настоящее время микоплазмы принято считать условно-патогенными микробами. Только mycoplasma genitalium большинством исследователей рассматривается как патогенный микроорганизм, способный вызвать у мужчин уретрит, эпидимит, а у женщин - цервицит, вагинит, воспалительные заболевания органов малого таза и патологию беременности.

Частота обнаружения mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum широко варьируется и составляет от 10% до 50%. Данные микроорганизмы нередко выявляются у клинически здоровых лиц и, являясь условно-патогенными микроорганизмами, могут в норме колонизировать органы урогенитальной системы.

Генитальными микоплазмами (mycoplasma hominis, mycoplasma genitalium, ureaplasma urealiticum) можно инфицироваться несколькими способами:

  • при половом контакте;
  • при передаче инфекции от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах;
  • при трансплантации (пересадке) органов;
  • непрямым путем (у женщин, особенно у девочек, через предметы бытового обихода).

Клинические проявления уретрита, вызванного генитальными микоплазмами:

  • дизурия (зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании);
  • дискомфорт, зуд, жжение в области уретры;
  • учащённое мочеиспускание или позывы на мочеиспускание;
  • болезненность при половых актах (диспанурия).
  • Клинические проявления вагинита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • слизистые или слизисто-гнойные выделения из половых путей;
  • дискомфорт, зуд, жжение на слизистой оболочке половых путей.
  • Клинические проявления цервицита, вызванного генитальными микоплазмами:
  • кровянистые выделения после половых контактов;
  • дискомфорт или боль в нижней части живота;
  • болезненность во время половых контактов.

Диагностика урогенитальных инфекционных заболеваний

Показания к обследованию на mycoplasma hominis, ureaplasma urealiticum:

  • клинические и/или лабораторные признаки воспалительного процесса органов урогенитального тракта (уретрит, простатит, цистит, цервицит, эрозия шейки матки, пиелонефрит, вагинит);
  • рецидивирующие патологические процессы, связанные с нарушением баланса вагинальной флоры (бактериальный вагиноз);
  • предгравидарное (планирование беременности) обследование половых партнёров;
  • предстоящие оперативные манипуляции на органах малого таза с высоким риском инфекционных осложнений;
  • наличие отягощённого акушерского или гинекологического анамнеза (невынашивание беременности, перинатальные потери, бесплодие);
  • возможность инфицирования плода при осложнённом течении.

Дополнительным показанием к проведению обследования на наличие mycoplasma genitalium является выявление mycoplasma genitalium у одного из партнёров, а также смена полового партнёра при отсутствии использования барьерных методов контрацепции.

Материал для лабораторных исследований на наличие урогенитальных инфекций получают: 1) у мужчин - из уретры, предстательной железы, а также возможно проведение исследования эякулята и первой порции утренней мочи, 2) у женщин - из уретры, влагалища и цервикального канала (шейки матки).

Для качественного проведения лабораторной диагностики урогенитальных инфекций важное значение имеет правильное получение клинического материала для исследования от пациента. Для получения максимально достоверного результата исследования рекомендуется соблюсти ряд требований:

  1. Сдавать биоматериал до начала лечения или не ранее чем через 1 месяц после окончания антибактериальной терапии;
  2. Соблюдать временные рамки получения биоматериала: а) из уретры не ранее чем через 3 часа после последнего мочеиспускания, б) при наличии обильных уретральных выделений - через 15-20 минут после мочеиспускания, в) из цервикального канала и влагалища перед менструацией или через 1-2 дня после её окончания;
  3. Осуществлять взятие биоматериала в достаточном количестве для лабораторных исследований.

Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекционных заболеваний

В настоящее время с целью диагностики урогенитальных инфекций применяется ряд методик, которые различаются между собой чувствительностью, специфичностью, удобством применения и общедоступностью.

Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает широкий спектр исследований, позволяющих выявить наличие микоплазменной инфекции.

Для идентификации mycoplasma genitalium единственным методом исследования является метод ПЦР. ПЦР-диагностика mycoplasma hominis основана на выявлении генетического материала возбудителя (ДНК) в биологическом материале.

Достоинствами метода являются:

  • возможность использования разнообразного биологического материала (соскоб, моча, секрет предстательной железы, сперма, слюна, синовиальная жидкость) в зависимости от места предполагаемой локализации возбудителя;
  • высокая чувствительность метода позволяет осуществить раннюю диагностику урогенитальных инфекций заболеваний;
  • высокая скорость проведения анализа.

Для выявления mycoplasmahominis и ureaplasmaurealiticum проводится культуральное (бактериологическое) исследование с количественным определением выделенных микроорганизмов и с чувствительностью к антибиотикам. Клинически значимым является обнаружение mycoplasma hominis и ureaplasma urealiticum в количестве более 10^4 кое/мл.

Кроме того, с целью оценкисостояния эпителия половых органов, наличия воспалительного процесса и сопутствующих инфекций, передающихся половым путём, рекомендуется провести микроскопическое исследование мазка, окрашенного по Грамму.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дополнительно к микробиологическим (тест № 410), иммуноаналитическому (№ 180) и ПЦР исследованиям (тесты № 302№ 366) для диагностики патологических состояний, ассоциируемых с Mycoplasma hominis (как например, негонококковые уретриты у мужчин, урогенитальные воспалительные заболевания неясной этиологии и бесплодие у женщин).

Описание

Показатель активации специфического гуморального иммунного ответа.

Микоплазмы – группа внутриклеточных микроорганизмов - грамотрицательных бактерий размером 115 - 200 нм, не имеющих плотной клеточной стенки, покрытых трёхслойной цитоплазматической мембраной.

Описано несколько штаммов микоплазм. Условно микоплазмы разделяют на 6 групп, в зависимости от вызываемых ими заболеваний у человека. К группе микоплазм, вызывающих поражения урогенитального тракта у мужчин и женщин, относятMycoplasma hominis тип I и тип II, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы характеризуются полиморфизмом и своеобразным жизненным циклом. Источником инфекции является человек, больной микоплазмозом, или здоровый носитель микоплазм. Микоплазменные инфекции урогенитального тракта занимают одно из ведущих мест среди ИППП. Они часто сочетаются с гонококками, трихомонадами и условно-патогенными микроорганизмами, передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин, а также перинатальной инфекции новорожденных.

Mycoplasma hominis способны заселять слизистые оболочки и вызывать инфекции мочевых путей и половых органов. Эти микроорганизмы можно обнаружить, по разным данным, у 10 - 50% здоровых женщин (частота случаев выявления увеличивается во время беременности) и 8 - 9% здоровых мужчин. Являясь, большей частью, условным патогеном и активизируясь при действии провоцирующих факторов (изменение гормонального и иммунного фона, одновременное инфицирование возбудителями инфекций, передающихся половым путём), они могут играть роль в возникновении урогенитальных воспалительных заболеваний у мужчин и женщин.

Микоплазмы связывают также с возможностью развития патологии новорожденных вследствие восходящей инфекции или инфицирования во время родов. Специфические антитела к Mycoplasma hominis класса IgA обеспечивают гуморальную защиту против этого микроорганизма на уровне слизистых оболочек. Синтезируются они, как и IgM, уже на первых стадиях гуморального иммунного ответа при внедрении в организм патогена, поступая в секреты слизистых и частично в кровь. Концентрация IgA в крови, большей частью, коррелирует с выраженностью патологического процесса на уровне слизистых.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Описание

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, равен 5 - 6% к общему числу больных, а при острых пневмониях - от 6 до 22% всех больных пневмониями.

Mycoplasma pneumoniae ассоциируется также с нереспираторными заболеваниями, такими как менингиты, энцефалиты, панкреатиты, синдром Стивенса-Джонсона и др. Антитела класса IgG, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются позже, чем IgM антитела, и сохраняются в течение значительно более длительного периода (более года).

Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания, достигая пикового уровня через 1 - 4 недели, затем снижаются до неопределяемого уровня в течение нескольких месяцев. Достоверный прирост уровня IgG в последовательно взятых пробах с промежутком не менее 2 недель может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию, даже в отсутствие IgM антител. Иммунитет не является стойким, возможны случаи повторной инфекции.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Описание

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, равен 5 - 6% к общему числу больных, а при острых пневмониях - от 6 до 22% всех больных пневмониями.

Mycoplasma pneumoniae ассоциируется также с нереспираторными заболеваниями, такими как менингиты, энцефалиты, панкреатиты, синдром Стивенса-Джонсона и др. Антитела класса IgG, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются позже, чем IgM антитела, и сохраняются в течение значительно более длительного периода (более года).

Антитела класса IgM, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются вскоре после начала заболевания, достигая пикового уровня через 1 - 4 недели, затем снижаются до неопределяемого уровня в течение нескольких месяцев. Достоверный прирост уровня IgG в последовательно взятых пробах с промежутком не менее 2 недель может указывать на текущую инфекцию или реинфекцию, даже в отсутствие IgM антител. Иммунитет не является стойким, возможны случаи повторной инфекции.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Описание

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae.

Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, равен 5 - 6% к общему числу больных, а при острых пневмониях - от 6 до 22% всех больных пневмониями.

Mycoplasma pneumoniae ассоциируется также с нереспираторными заболеваниями, такими как менингиты, энцефалиты, панкреатиты, синдром Стивенса-Джонсона и др. Антитела класса IgG, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются позже, чем IgM антитела, и сохраняются в течение значительно более длительного периода (более года).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Скрининг для оценки наличия иммунитета к вирусу эпидемического паротита и необходимости вакцинации.
  • В комплексе с определением IgM антител для дифференциальной диагностики паротита (при необходимости, в парных сыворотках в динамике для выявления сероконверсии).

Описание

Маркёр иммунного ответа текущей или перенесённой в прошлом инфекции или эффективной вакцинации.

Эпидемический паротит («свинка») – системная высокозаразная вирусная инфекция, обычно протекающая с воспалением околоушных слюнных желез. Возбудителем является представитель парамиксовирусов - Mamps virus, проявляющий антигенное сходство с вирусом парагриппа.

Источником инфекции является больной человек; путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Инкубационный период обычно составляет 16 - 18 суток. Вирус присутствует в секретах дыхательных путей и до появления припухлости околоушных слюнных желез. Максимально заразны больные за 1 - 2 дня до увеличения слюнных желез и в последующие 5 суток. Примерно у трети заболевших инфекция протекает без увеличения слюнных желез и не диагностируется.

После перенесённой инфекции развивается пожизненный иммунитет, независимо от характера и выраженности клинических проявлений инфекции. Повторные случаи паротита могут не иметь связи с вирусом эпидемического паротита. После успешной вакцинации против эпидемического паротита также развивается стойкий иммунитет. Новорожденные дети у матерей, имеющих иммунитет против данного вируса, в первые месяцы жизни защищены материнскими специфическими антителами, проходящими через плаценту во время беременности.

Клиническая картина. Общие проявления инфекции редко бывают тяжёлыми. Небольшое повышение температуры держится около 3 - 4 суток. Припухлость околоушных желез может быть первым проявлением болезни, но может и отсутствовать. Иногда увеличивается одна железа, иногда обе; может наблюдаться увеличение также поднижнечелюстных желез. Возможны головная боль, снижение аппетита и боль в животе. Последняя - следствие воспаления поджелудочной железы (активность амилазы в сыворотке в период болезни обычно повышена) или воспаления яичников. Самое опасное осложнение инфекции у мальчиков – орхит (воспаление яичек), сопровождающийся сильной болью, припухлостью и болезненностью яичек. Впоследствии возможна атрофия одного или обоих яичек (в последнем случае развивается бесплодие). В ходе инфекции могут страдать и другие железы (у девушек старше 15 лет описано развитие мастита и оофорита (воспаление яичников). Иногда возможно поражение центральной нервной системы - менингит, менингоэнцефалит. Возможно развитие тугоухости, сахарного диабета, артрита. При острой инфекции у беременных повышается риск гибели плода и его инфицирование.

Лабораторная диагностика. В дифференциальной диагностике паротита для подтверждения инфекции вирусом эпидемического паротита могут быть использованы серологические тесты – определение IgM и IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тест № 253 и № 252) .

Специфические антитела класса IgG появляются при инфицировании вирусом эпидемического паротита после появления клинических симптомов, вслед за IgM антителами. Концентрация их во время текущей инфекции быстро растёт. После выздоровления IgG антитела сохраняются обычно пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. После проведённой в прошлом успешной вакцинации в сыворотке также длительно циркулируют обеспечивающие иммунитет IgG антитела, но в меньшей концентрации, чем после перенесённого заболевания. В редких случаях возникновения эпидемического паротита у вакцинированных людей наблюдается выраженный рост концентрации IgG антител без появления IgM антител. IgG антитела обладают способностью проходить через плаценту. Поэтому у младенцев, рождённых иммунными матерями, в первые месяцы жизни циркулируют материнские IgG антитела, защищающие их от данного вируса.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дифференциальная диагностика паротита.

Описание

Маркёр острой инфекции вирусом эпидемического паротита.

Эпидемический паротит («свинка») – системная высокозаразная вирусная инфекция, обычно протекающая с воспалением околоушных слюнных желез. Возбудителем является представитель парамиксовирусов - Mamps virus, проявляющий антигенное сходство с вирусом парагриппа.

Источником инфекции является больной человек; путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Инкубационный период обычно составляет 16 - 18 суток. Вирус присутствует в секретах дыхательных путей и до появления припухлости околоушных слюнных желез. Максимально заразны больные за 1 - 2 дня до увеличения слюнных желез и в последующие 5 суток. Примерно у трети заболевших инфекция протекает без увеличения слюнных желез и не диагностируется. После перенесённой инфекции развивается пожизненный иммунитет, независимо от характера и выраженности клинических проявлений инфекции. Повторные случаи паротита могут не иметь связи с вирусом эпидемического паротита. После успешной вакцинации против эпидемического паротита также развивается стойкий иммунитет. Новорожденные дети у матерей, имеющих иммунитет против данного вируса, в первые месяцы жизни защищены материнскими специфическими антителами, проходящими через плаценту во время беременности.

Клиническая картина. Общие проявления инфекции редко бывают тяжёлыми. Небольшое повышение температуры держится около 3 - 4 суток. Припухлость околоушных желез может быть первым проявлением болезни, но может и отсутствовать. Иногда увеличивается одна железа, иногда обе; может наблюдаться увеличение также поднижнечелюстных желез. Возможны головная боль, снижение аппетита и боль в животе. Последняя - следствие воспаления поджелудочной железы (активность амилазы в сыворотке в период болезни обычно повышена) или воспаления яичников.

Самое опасное осложнение инфекции у мальчиков – орхит (воспаление яичек), сопровождающийся сильной болью, припухлостью и болезненностью яичек. Впоследствии возможна атрофия одного или обоих яичек (в последнем случае развивается бесплодие). В ходе инфекции могут страдать и другие железы (у девушек старше 15 лет описано развитие мастита и оофорита (воспаление яичников). Иногда возможно поражение центральной нервной системы - менингит, менингоэнцефалит. Возможно развитие тугоухости, сахарного диабета, артрита. При острой инфекции у беременных повышается риск гибели плода и его инфицирование.

Лабораторная диагностика. В дифференциальной диагностике паротита для подтверждения инфекции вирусом эпидемического паротита могут быть использованы серологические тесты – определение IgM и IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тест № 253 и № 252).

Специфические антитела класса IgG появляются при инфицировании вирусом эпидемического паротита после появления клинических симптомов, вслед за IgM антителами. Концентрация их во время текущей инфекции быстро растёт. После выздоровления IgG антитела сохраняются обычно пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет. После проведённой в прошлом успешной вакцинации в сыворотке также длительно циркулируют обеспечивающие иммунитет IgG антитела, но в меньшей концентрации, чем после перенесённого заболевания. В редких случаях возникновения эпидемического паротита у вакцинированных людей наблюдается выраженный рост концентрации IgG антител без появления IgM антител. IgG антитела обладают способностью проходить через плаценту. Поэтому у младенцев, рождённых иммунными матерями, в первые месяцы жизни циркулируют материнские IgG антитела, защищающие их от данного вируса.

Специфические антитела класса IgM в 70% случаев выявляются в крови уже на второй день после проявления симптомов эпидемического паротита, на третий день заболевания их можно обнаружить практически всегда. Далее IgM выявляются, по крайней мере, в течение 6 недель от появления клинических симптомов заболевания. В редких случаях возникновения эпидемического паротита у вакцинированных людей, IgM антитела могут отсутствовать, наблюдается лишь выраженный рост концентрации IgG антител. Материнские IgM антитела через плаценту не проходят и в крови новорожденных детей не присутствуют.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом (парные сыворотки).
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Показатель текущей или имевшей место в прошлом инфекции респираторным синцитиальным вирусом.

Респираторный синцитиальный вирус (RSV) принадлежит к семейству парамиксовирусов. Вирусная частица содержит одноцепочечную РНК, окруженную спиральным капсидом и внешней оболочкой с шипами. Шипы образованы двумя поверхностными функционально важными гликопротеидами: белком слияния F и белком прикрепления G. Белок F обеспечивает проникновение вируса в клетку и слияние инфицированной клетки с соседними клетками, что приводит к образованию синцития. Белок G обеспечивает прикрепление вируса к клетке-мишени.

Респираторный синцитиальный вирус распространён повсеместно, вспышки инфекции наблюдаются в холодное время года. Инфекция передаётся воздушно-капельным путем.

Инкубационный период заболевания составляет 2 - 4 суток. Вирус больным человеком выделяется в течение 5 - 7 дней от начала болезни. RSV - наиболее частый возбудитель вирусных инфекций нижних дыхательных путей у детей первых двух лет жизни (характерное и клинически наиболее важное проявление инфекции RSV – бронхиолит). У более старших детей и взрослых RSV может вызывать гриппоподобный синдром, бронхопневмонию или обострение хронического бронхита. Характерно возникновение гипоксемии. Обычно инфекция RSV у взрослых людей носит лёгкий характер, хотя на фоне иммунодефицита и у пожилых людей она может приводить к тяжёлой пневмонии. Иммунитет после перенесённой инфекции слабый и нестойкий, часты повторные инфекции, но эти инфекции редко бывают тяжёлыми.

Вирусологические методы (выделение вируса из отделяемого носоглотки возможно на некоторых культурах клеток) требуют длительного времени выполнения (от 3 до 14 суток). К более оперативным методам диагностики данной инфекции относится выявление антигенов вируса в пробах, взятых из дыхательных путей, методами иммунофлюоресценции или ИФА. Определение вирусной РНК ПЦР-методом, в связи с присущей данному вирусу нестабильностью генома, не имеют широкого применения. 

При использовании серологических тестов (исследовании крови для выявления антител к RSV) следует учитывать особенности иммунного ответа на RSV. При данной инфекции IgM-ответ иногда не регистрируется или является слишком слабым для клинической интерпретации результатов. Присутствие в однократно взятой пробе IgG антител не является свидетельством острой инфекции, поэтому для серологической диагностики острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом рекомендуют исследование парных сывороток для оценки роста титров IgG .

Антитела класса IgG к респираторному синцитиальному вирусу появляются через 1 - 2 недели заболевания и сохраняются в течение длительного времени. Стойкого иммунитета к этой инфекции не обеспечивают, часто наблюдается повторное инфицирование. При реинфицировании наблюдается значительный прирост концентрации IgG. В отличие от IgM антител, IgG антитела способны проникать через плаценту из крови матери в кровь ребёнка. Такие пассивно переданные антитела могут выявляться в течение нескольких месяцев после рождения в крови ребёнка, обеспечивая некоторую защиту от вируса, не свидетельствуя о перенесённой инфекции. Поскольку респираторный синцитиальный вирус распространён повсеместно, и часто наблюдаются случаи первичного и повторного инфицирования этим возбудителем, большинство людей уже в раннем детском возрасте имеют в крови приобретённые в результате активного иммунного ответа организма на возбудитель IgG антитела. Поэтому выявление в однократно взятой пробе крови антител класса IgG к вирусу не является признаком острой инфекции. Подтвердить то, что RSV является возбудителем острого заболевания, позволяет рост титров IgG в 3 - 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 - 14 дней.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом.
  • Выявление RSV в качестве инфекционного агента при пневмонии.

Описание

Показатель острой инфекции респираторным синцитиальным вирусом.

Антитела класса IgM к респираторному синцитиальному вирусу (серологический признак раннего иммунного ответа на инфекционный агент) появляются примерно через неделю после начала болезни и персистируют от 20 дней до 2 - 3 месяцев. 

Детектируемый уровень IgM антител удаётся выявить не во всех случаях острой инфекции, особенно у детей возраста менее 6 месяцев. Дополнительное исследование роста титра RSV-IgG антител (в лаборатории ИНВИТРО тест № 248) в парных сыворотках с интервалом 10 - 14 дней повышает чувствительность серологического тестирования острой инфекции. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Первичное обследование при подозрении на сифилис (с подтверждением положительных реакций в любом трепонемном тесте).
  • Диагностика скрытого сифилиса (с подтверждением положительных реакций в двух трепонемных тестах).
  • Обследование доноров (в сочетании с трепонемным тестом).
  • Скрининговое обследование.

Описание

Неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

RPR - скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из повреждённых клеток больного сифилисом.

Тест RPR рекомендован приказом МЗ РФ для первичного скрининга и наблюдения за ходом лечения сифилиса.

Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70 - 80% лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов с вторичным и ранним латентным сифилисом. В большинстве случаев позитивная RPR-реакция наблюдается через 7 - 10 дней после появления первичного шанкра или через 3 - 5 недель после инфицирования. Титры снижаются после наступления вторичной стадии сифилиса. Около 30% пациентов с поздним сифилисом становятся нереактивными по RPR-тесту. Снижение титра RPR в 4 и более раз в течение 1 года после проведённой терапии подтверждает её эффективность. В 90 - 98% случаев после лечения сифилиса результат RPR-теста становится отрицательным.

Тест не является специфическим. Поэтому иногда возможно возникновение ложноположительных реакций. Антилипоидные антитела могут появляться не только вследствие сифилиса или других трепонемных инфекций, но и в ответ на развитие нетрепонемных заболеваний острой или хронической природы, при которых наблюдается повреждение тканей (особенно часто при аутоиммунных заболеваниях).

При получении положительного результата в RPR-тесте, пациент должен обследоваться дерматовенерологом с повторным исследованием крови с помощью специфического трепонемного диагностического теста (в лаборатории ИНВИТРО — тест № 70 сифилис ИФА, антитела к Treponema pallidum IgG/IgM, выявляющий специфические антитела к антигену Treponema pallidum).

Редкие ложноотрицательные результаты в реакции RPR (эффект «прозоны» при очень высоких титрах реагиновых антител) могут быть исключены одновременным назначением теста сифилис ИФА IgG/IgM. Эти два исследования являются взаимодополняющими; комбинированное использование тестов RPR и ИФА-теста IgG/IgM представляет лучший вариант скринингового исследования для обнаружения или исключения сифилиса на всех стадиях.

Особенности инфекции. Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением организма. Возбудитель сифилиса - Treponema pallidum - неустойчива в окружающей среде, но хорошо сохраняется во влажных биологических материалах (сперме, влагалищном секрете, слизи, гное и др.). Передаётся половым, парентеральным, бытовым, трансплацентарным путями. Увеличивают риск заражения другие инфекции, передающиеся половым путём: герпес, хламидиоз, папилломавирусная инфекция и др., а также повреждение слизистой оболочки при анальных контактах. Бледная трепонема имеет несколько антигенов, обусловливающих выработку антител. Один из них аналогичен кардиолипину, что позволяет использовать последний для обнаружения иммунитета к бледной трепонеме.

Заражение от больного человека возможно в любом периоде сифилиса. Наиболее инфекционными являются первичный и вторичный сифилис при наличии активных проявлений на коже и слизистых оболочках. Бледная трепонема проникает через микроповреждения кожи или слизистых в лимфатические сосуды, затем в лимфатические узлы. Далее возбудитель распространяется по органам и может определяться во всех биологических средах (слюне, грудном молоке, сперме и т.д.).

При классическом течении инкубационный период длится 3 - 4 недели, первичный серонегативный - 1 месяц, затем первичный серопозитивный - 1 месяц, затем вторичный период - 2 - 4 года, далее третичный период. В первичном периоде возникает твёрдый шанкр (безболезненная язва или эрозия с плотным дном в месте проникновения бледной трепонемы), сопровождающийся регионарным лимфангиитом и лимфаденитом. В конце первичного периода шанкр самостоятельно заживает, а лимфаденит переходит в полиаденит и сохраняется до пяти месяцев.

Первое генерализованное высыпание является признаком начала вторичного периода. Вторичные сифилиды появляются волнообразно (на 1,5 - 2 месяца каждая волна) и самостоятельно исчезают. Могут быть представлены пятнистыми, папулезными, пустулезными сифилидами, сифилитической аллопецией (облысением) и сифилитической лейкодермой («ожерелье Венеры»). На втором полугодии вторичного сифилиса исчезает полиаденит.

Появление третичных сифилидов (бугорков и гумм) знаменует начало третичного периода, который наступает у 40% нелеченных и неполноценно леченных больных. Волны третичного периода разделены более продолжительными (иногда многолетними) периодами латентного течения инфекции. В поражённых органах и тканях возникают деструктивные изменения. В третичных сифилидах содержится крайне мало трепонем, поэтому они практически не заразны. Напряжённость иммунитета падает (т. к. уменьшается количество бледных трепонем), поэтому становится возможным новое инфицирование (ресуперинфекция).

Передача сифилиса потомству наиболее вероятна в первые три года заболевания. В результате возникают поздние выкидыши (на 12 - 16 неделе), мертворождение, ранний и поздний врождённый сифилис. Поражение плода наиболее вероятно на 5-м месяце беременности и в родах. Проявления раннего врождённого сифилиса возникают сразу после рождения и аналогичны проявлениям вторичного сифилиса. Сифилиды позднего врождённого сифилиса возникают в возрасте 5 - 17 лет и аналогичны проявлениям третичного сифилиса. К безусловным признакам относится триада Гетчинсона (гетчинсоновские зубы, паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота).

Диагноз сифилиса должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, однако, в некоторых случаях может быть обоснован, несмотря на отрицательные результаты серологических реакций. 

Особое значение лабораторная диагностика сифилиса имеет у следующих категорий обследуемых:

Категория обследуемых Причины
Женщины, при подготовке к беременности 1. Возможно латентное течение или обезглавленный сифилис (сифилис без твердого шанкра, трансфузионный сифилис, когда трепонема попадает непостредственно в кровь при переливании крови, порезе) 
2. Возможна бытовая или парентеральная передача
Беременные женщины Проведение комплексной терапии в первые 4 месяца беременности позволяет избежать инфицирования плода

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Подготовка к беременности.
  • Диагностика врождённого сифилиса.
  • Сомнительные сексуальные связи.
  • Подготовка к оперативному вмешательству.
  • Донорство (заготовка и переливание крови и её компонентов).
  • В комплексе лабораторного подтверждения диагноза сифилиса.

Описание

Специфический диагностический трепонемный тест, выявляющий антитела к антигенам Treponema pallidum (бледная трепонема), возбудителя сифилиса.

В соответствии с приказом МЗ РФ, постановка специфического трепонемного теста (в том числе, как вариант, ИФА-теста) обязательно должна входить в комплекс серологических реакций на сифилис.

Syphilis TP EIA может использоваться как диагностический подтверждающий тест на сифилис, а также как высокоэффективный отборочный (скрининговый) тест. Результаты ИФА теста, выявляющего суммарные (IgM и IgG) антитела к антигенам Treponema pallidum, позволяют лабораторно подтвердить диагноз сифилиса при первых клинических проявлениях сифилиса и появлении твёрдого шанкра. Реакция становится положительной в конце 3-й или в течение 4-й недели после появления первичной сифиломы - первичный серопозитивный период сифилиса. Это чувствительный и специфичный метод ранней диагностики заболевания.

В лаборатории ИНВИТРО используется тест-система Architect i2000, фирма Abbott, США. Это полностью автоматизированный метод анализа, исключающий ошибки, связанные с визуальной интерпретацией или ручным вводом результатов. Метод демонстрирует высокую чувствительность теста на ранних стадиях заболевания вследствие реактивности к IgM антителам.

Антитела IgG сохраняются длительное время, иногда пожизненно. Дополнительным тестом является нетрепонемный антикардиолипиновый тест RPR № 69. Эти два исследования являются взаимодополняющими, комбинированное использование тестов RPR и TPHA - наиболее эффективный вариант серологического исследования для обнаружения или исключения сифилиса на всех стадиях.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В качестве специфического трепонемного теста в комплексной диагностике сифилиса (см. также тесты № 69 – RPR, № 70 – ИФА IgM +IgG).
  • Дифференцирование стадии сифилиса.
  • Обследование инфицированных беременных для оценки риска вертикальной передачи инфекции.
  • Обследование новорожденных от инфицированных матерей для выявления врождённого сифилиса.

Описание

Специфический трепонемный тест, использующийся в диагностике сифилиса для выявления свежей инфекции.

Специфические антитела класса IgM к возбудителю сифилиса Treponema pallidum присутствуют у большинства пациентов с первичным и вторичным сифилисом (соотв. 88% и 76%), на ранней латентной стадии они наблюдаются уже у менее 20% пациентов, поэтому определение IgM может использоваться для различения свежей или давней инфекции. Сероконверсия (появление специфических IgM антител у ранее серонегативного пациента), а также значительный прирост титров в парных сыворотках, взятых с интервалом 7 дней подтверждают первичную инфекцию. Специфические IgM антитела отсутствуют у пролеченных в прошлом пациентов, но отсутствие специфических IgM антител само по себе не говорит об адекватности проведённого лечения, поскольку у большинства больных, не получавших лечения, в латентной стадии процесса IgM антитела также отсутствуют.

Исследование IgM антител может быть целесообразным в диагностике врождённого сифилиса. Риск передачи инфекции от матери к ребёнку во время беременности или при родах существенно выше у беременных со свежей инфекцией, о которой могут свидетельствовать присутствие IgM антител и высокие титры RPR (см. тест № 69) в крови беременной женщины. Материнские IgM антитела, в отличие от IgG антител, не проходят от матери к ребёнку через плаценту, поэтому обнаружение антител класса IgM к Treponema pallidum в крови новорожденного поможет подтвердить диагноз врождённого сифилиса. При этом отсутствие IgM антител у новорожденного ребёнка, родившегося от инфицированной матери, не исключает наличия врождённого заболевания, поскольку на момент исследования антитела могут ещё не сформироваться.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • В комплексе тестов диагностики заболеваний, вызванных инфекцией Treponema pallidum (сифилис).

Описание

Исследование IgM антител к антигенам возбудителя сифилисаTreponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при неубедительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса. 

Тест основан на методе Вестерн-блота. В ходе исследования выявляют наличие в сыворотке пациента антител класса IgG к электрофоретически разделенным и перенесенным на нитроцеллюлозную мембрану избранным антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum. 

Используемые антигены: 

  • 47 кДа мембранный белок (TpN47) - специфичный
  • 45 кДа (TmpA) - специфичный
  • 22 кДа (Р 22) - неспецифичный
  • 17 кДа мембранный белок (TpN17) - специфичный
  • 15 кДа мембранный белок (TpN15) – специфичный

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • В комплексе тестов диагностики заболеваний, вызванных инфекцией Treponema pallidum (сифилис).

Описание

Исследование IgG антител к антигенам возбудителя сифилисаTreponema pallidum методом иммуноблота используют в качестве дополнительного специфического трепонемного теста при необходимости углубленного исследования при неубедительных результатах скрининговых и подтверждающих тестов диагностики сифилиса. 

Тест основан на методе Вестерн-блота. В ходе исследования выявляют наличие в сыворотке пациента антител класса IgG к электрофоретически разделенным и перенесенным на нитроцеллюлозную мембрану избранным антигенам возбудителя сифилиса Treponema pallidum. 

Используемые антигены: 

  • 47 кДа мембранный белок (TpN47) - специфичный
  • 45 кДа (TmpA) - специфичный
  • 22 кДа (Р 22) - неспецифичный
  • 17 кДа мембранный белок (TpN17) - специфичный
  • 15 кДа мембранный белок (TpN15) – специфичный

Подготовка

Специальной подготовки не требуется. Желательно проводить взятие крови не ранее 4 часов после последнего приема пищи

Показания

  • Тест используют для оценки уровня антитоксических антител после вакцинации против столбняка.

Описание

Столбняк (тетанус) - острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки (Clostridium tetani), с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Clostridium tetani относится к спорообразующим бактериям, практически повсеместно обитающим в почве. Во внешней среде существует в виде спор высокоустойчивых к внешним условиям. В обычных условиях входными воротами инфекции являются бытовые травмы (ссадины, ранения, особенно колотые раны и т. д.). В странах с недостаточным уровнем развития медицины и неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями сохраняется высокий уровень заболеваемости столбняком среди новорождённых вследствие инфицирования пуповины после родов. Инкубационный период инфекции составляет в среднем от 5-и до 12-и суток. Больные эпидемиологической опасности не представляют. 

Споры столбнячной палочки, проникнув через дефекты кожных покровов, попадают в благоприятные анаэробные условия, при которых прорастают в вегетативные формы, способные продуцировать экзотоксин, который переносится кровью и попадает в нервную ткань. Столбнячный токсин обладает мощным нейротоксическим действием, он связывается с нервными окончаниями, блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на моторные нейроны, повышает возбудимость периферических мотонейронов, создавая предрасположенность к спазмам и судорогам в ответ на разные раздражители. От глубины и распространенности поражения нервной системы зависит тяжесть и прогноз заболевания. 

Защиту от заболевания даёт активная или пассивная иммунизация. Специфическая вакцинация проводится всем детям по календарю прививок (обычно в комплексе с вакцинацией против дифтерии и коклюша (АКДС)). Экстренная профилактика – по показаниям. Вакцина против столбняка содержит столбнячный анатоксин (токсоид) - модифицированный столбнячный токсин, который вызывает образование защитных антител. Сведения по защитному уровню антитоксических антител против столбняка представлены в разделе «Интерпретация».

Исследование антител к столбнячному анатоксину не используют в целях диагностики заболевания. Диагноз ставится по клиническим признакам.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Клинические проявления HTLV I / II – ассоциированных заболеваний у пациентов групп риска (жители эндемичных областей; в/в наркомания; беспорядочные половые связи). 
  • Неясного происхождения миопатия или миелопатия. 
  • Скрининговое обследование доноров. 
  • Эпидемиологические обследования.

Описание

Скрининговый тест для выявления потенциальной инфекции вирусом HTLV I и II типа. 

Т-лимфотропные вирусы человека (HTLV) типа I и II относятся к ретровирусам типа С. HTLV I ассоциирован, главным образом, с двумя заболеваниями – Т-клеточной лимфомой взрослых и HTLV I - ассоциированной миелопатией (тропическим спастическим парапарезом). Близко родственный (до 70% гомологии) вирус HTLV II не ассоциируют этиологически ни с одним заболеванием, но есть определённые свидетельства его вовлечения в некоторые гематологические и неврологические расстройства. Инфицирование в большинстве случаев бессимптомно, латентный период может длиться годами. Встречается всюду, но высоко эндемичен для Японии, Кариб, Южной и Центральной Америки, Меланезии, экваториальной Африки. Частота инцидентов заболеваний в эндемичных областях около 2 случаев на 100 000 населения в год, возрастная медиана пациентов – около 50 лет. Может передаваться при переливании крови, половым путём, вертикально (от матери к ребёнку, в том числе, с молоком), при использовании загрязнённых игл и шприцей (группа риска - наркоманы). Вирус ассоциирован с клетками и передаётся при переливании клеточных компонентов крови. 

Инфицирование обычно остаётся пожизненно, поэтому если у человека выявлены антитела к вирусу, он считается потенциально инфицированным и не должен использоваться в качестве донора крови. Риск развития заболевания у лиц, имеющих антитела, в среднем, невысок – 1 - 5% по Т-клеточной лимфоме взрослых, 0,5 - 4% по HTLV I - ассоциированной миелопатии. 

Инфекция развивается вследствие пролиферации лимфоцитов, которые несут вирус и экспрессируют характерные вирусные белки (в особенности, регуляторный и иммунодоминантный Tax-белок), провоцирующие активную и селективную экспансию инфицированных Т-клеток. Хроническая активация цитотоксических Т-клеток характерна для асимптоматических носителей и пациентов с HTLV I - ассоциированной миелопатией. Снижение процента В-клеток, увеличение отношения Т/В лимфоцитов и активированных CD8+ T-клеток относят к прогностическим маркёрам HTLV I - ассоциированной миелопатии. Среди возможных механизмов развития неврологической патологии обсуждается гипотеза перекрёстной реактивности аутоантител к Tax-белку с нейрон-специфичным антигеном. 

Алгоритм серологической диагностики HTLV инфекции состоит в скрининговом обследовании, за которым следуют подтверждающие и уточняющие тесты. Обычно в качестве скрининговых тестов применяют иммуноанализ (ИФА), при получении повторно реактивных результатов в скрининговых тестах проводят подтверждение. Подтверждающими тестами для результатов ИФА тестов могут быть Western blot или радиоиммунопреципитация. Чувствительность теста, по информации производителей, доходит до 100%. Специфичность теста - около 97%, включая группу пациентов с такими вирусными инфекциями, как HIV, HAV, HBV, CMV, EBV. В группе пациентов с онкологическими заболеваниями специфичность составила 94,6%.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Скрининговое обследование до и во время беременности.
  • Лимфаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее не исследовался.
  • ВИЧ-инфекция.
  • Иммунодефицитные состояния.
  • Лимфаденопатия неясной природы.
  • Гепато-спленомегалия неясной природы.
  • Лихорадка неясной природы.
  • Повторное исследование при получении сомнительного результата во время первичного обследования беременной.

Описание

Антитела класса G к Токсоплазме гондии (Т. gondii). 

Антитела класса G вырабатываются на антиген токсоплазмы при острой, подострой, хронической и латентной формах токсоплазмоза по истечении 3 - 4 недель с момента инфицирования. Антитела класса G обычно сохраняются пожизненно. Они выполняют защитную функцию и предотвращают в подавляющем большинстве случаев повторное инфицирование.

Особенности инфекции. Возбудитель - Toxoplasma gondii - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита - заражённые кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооцисты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты. 

Инфицирование возможно:

  • при употреблении в пищу не обработанных термически мясопродуктов, дегустации сырого фарша (псевдо- или истинные цисты); 
  • при употреблении плохо промытых овощей и несоблюдении санитарно-гигиенических норм при контактах с домашними животными (ооцисты); 
  • от матери к плоду, в случае инфицирования женщины во время данной беременности (тахизоиты, паразитирующие в макрофагах крови). При последующих беременностях плод не инфицируется.

Передача возбудителя от человека к человеку исключена! Поскольку токсопалзма ни в одной из форм не выделяется из организма человека. 

При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врождённый токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врождённый токсоплазмоз проявляется поздно. 

У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжёлой), подострой или хронической (наиболее лёгкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита. 

Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода. 

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий. 

Важно! Токсоплазмоз входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Скрининговое обследование до и во время беременности.
  • Лимфаденопатия во время беременности, если иммунитет к токсоплазме ранее отсутствовал или не исследовался.
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • Энцефалит/менингоэнцефалит при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов, других иммунодефицитных состояниях.
  • Лимфаденопатия неясной природы
  • Гепатоспленомегалия неясной природы.
  • Лихорадка неясной природы.
  • Подозрение на врождённый токсоплазмоз.

Описание

Антитела класса М к Toxoplasma gondii. 

Анти-Toxo-IgM появляются в течение 2 недель после инфицирования и могут сохраняться до года и более. Их присутствие не является, таким образом, строгим показателем острой инфекции. Но обнаружение у ранее серонегативных (то есть не имевших антител к Toxoplasma gondii) женщин при беременности анти-Toxo-IgM антител указывает на свежую инфекцию, которая может приводить к врождённому токсоплазмозу. 

Особенности инфекции. Возбудитель токсоплазмоза - токсоплазма (Toxoplasma gondii) - относится к простейшим. Жизненный цикл возбудителя проходит внутри клеток организма-хозяина. Окончательный хозяин паразита - заражённые кошки и прочие представители семейства кошачьих выделяют с испражнениями особую форму токсоплазм - ооциты. Ооцисты устойчивы во внешней среде. Попавшие в организм промежуточного хозяина (грызуны, птицы, скот, человек) ооцисты продолжают жизненный цикл, в мышечной и других тканях организма, где образуются псевдо- и истинные цисты. 

Инфицирование возможно:

  • при употреблении в пищу не обработанных термически мясопродуктов, дегустации сырого фарша (псевдо- или истинные цисты); 

  • при употреблении плохо промытых овощей и несоблюдении санитарно-гигиенических норм при контактах с домашними животными (ооцисты); 

  • от матери к плоду, в случае инфицирования женщины во время данной беременности (тахизоиты, паразитирующие в макрофагах крови), при последующих беременностях плод не инфицируется.

Передача возбудителя от человека к человеку исключена (кроме вертикальной передачи во время беременности), поскольку токсоплазма ни в одной из форм не выделяется из организма человека. 

При инфицировании беременной в первом триместре, возможно самопроизвольное прерывание беременности; вероятность инфицирования плода составляет не более 15%, но тяжесть неврологических дефектов и риск возникновения хориоретинитов у плода выше, если инфекция возникла у женщины в первом триместре беременности. У инфицированных новорожденных врождённый токсоплазмоз часто проявляется в виде генерализованного поражения. В случае заражения в третьем триместре беременности, вероятность инфицирования плода повышается до 65%, в этом случае врождённый токсоплазмоз проявляется поздно. 

У лиц с нормальным иммунитетом токсоплазмоз обычно протекает без клинических проявлений (в латентной форме). При подавлении иммунитета заболевание может проявиться в острой (наиболее тяжёлой), подострой или хронической (наиболее лёгкой) формах. Для токсоплазмоза характерны: лимфаденопатия (особенно шейных лимфоузлов), лихорадка, миалгия, головная боль, реже - гепатомегалия и спленомегалия. Возможно поражение практически любой системы органов. В периферической крови выявляется анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение количества эозинофилов. Острое течение токсоплазмоза у лиц со сниженным иммунитетом угрожает развитием энцефалита, менингоэнцефалита, базального арахноидита. 

Ведущую роль в распознавании токсоплазмоза играет лабораторная диагностика. При обследовании беременных женщин первичная инфекция определяется по увеличению титров специфических антител в 3 и более раз. Обнаружение в крови беременной специфичных IgM и нарастание титров IgG подтверждает первичное заражение токсоплазмозом. Такие беременные, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений, подлежат срочному лечению с целью профилактики заражения плода.

Важно! Токсоплазмоз входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Определение IgM играет решающую роль при постановке диагноза токсоплазмоза у новорожденных, поскольку специфические IgG, в отличие от IgM, могут передаваться плоду от матери. Высокая чувствительность анализа позволяет диагностировать ранние стадии заболевания, что особенно важно для пациентов с иммунодефицитами и для младенцев, у которых уровень антител в крови, как правило, очень низкий. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

При обследовании беременных - как дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител, в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики токсоплазмоза.

Описание

Токсоплазмоз входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода. По возможности, обследование на TORCH целесообразно проходить за 5-6 месяцев до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение, либо обеспечить профилактику и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Подтверждение или исключение факта недавнего инфицирования особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку именно при первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Авидность (лат. - avidity) - характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами (определяется числом связывающих участков и силой связывания). В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами и, соответственно, более надежно их элиминирующих. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. 

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител обычно трактуют как свидетельство недавнего первичного инфицирования, поскольку, как известно, срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. При инфицированииToxoplasma gondii следовые количества IgM-антител в некоторых случаях выявляются в течение 18 месяцев и более. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (сывороточные интерференции в пробах беременных – далеко не редкость). Таким образом, присутствие специфических IgM антител в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Положительные результаты IgM целесообразно перепроверять с применением иных технологий и/или с помощью теста на авидность антител. Выявление в крови высокоавидных IgG антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Низкоавидные IgG-антитела обычно характерны для первых 3-5 месяцев от начала инфекции (это может в определенной степени зависеть от чувствительности метода определения), но иногда они вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов и клинико-анамнестических данных.

Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и авидности IgG в этом возрасте затруднительна. У иммунокомпрометированных лиц (в т.ч. СПИД) уровень антител часто низок, иногда неопределим. В этих случаях следует дополнительно использовать ПЦР-методы.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Дополнительно к микробиологическим и ПЦР исследованиям при подозрении на трихомониаз.

Описание

Показатель гуморального иммунного ответа, отражающий вероятность текущей, хронической или бывшей инфекции.

Трихомониаз - заболевание мочеполового тракта, вызванное инфицированием Trichomonas vaginalis – жгутиковым простейшим из рода трихомонад.

Оно широко распространено у женщин 20 - 40 лет, реже бывает у мужчин и исключительно редко - у детей. У женщин поражаются уретра, вульва, влагалище и шейка матки. У мужчин - уретра, предстательная железа и семенные пузырьки, но обычно заболевание протекает малосимптомно. Обычно инфекция передаётся половым, реже – контактно-бытовым путём. Прикрепляясь к клеткам плоского эпителия мочеполового тракта трихомонады взаимодействуют с окружающей микробной флорой и нарушают нормальный биоценоз влагалища. Трихомониаз может быть причиной бесплодия и осложнений беременности.

Инфицирование Trichomonas vaginalis вызывает развитие иммунного ответа с появлением в крови специфических антител к антигенам возбудителя - IgG. Они не обеспечивают полноценной защиты от возбудителя, но свидетельствуют о текущей или перенесённой в прошлом инфекции. Основными методами лабораторного подтверждения трихомониаза являются микроскопическое исследование мазка, микробиологический посев и ПЦР-тестирование. Но, поскольку чувствительность этих тестов варьирует в зависимости от особенностей инфекционного процесса и техники взятия материала, их целесообразно дополнить серологическим исследованием, положительные результаты которого свидетельствуют в пользу вероятности хронической инфекции этим простейшим.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • В комплексе с другими видами исследований в целях ранней диагностики туберкулёзной инфекции.

Описание

Выявление антител к микобактериям туберкулёза в крови, использующееся в комплексной диагностике в целях раннего выявления туберкулёзной инфекции. 

 Источником заражения туберкулёзом являются люди с активной инфекцией, когда микобактерии туберкулёза могут присутствовать в мокроте. Первичное инфицирование Mycobacterium tuberculosis ведёт к клиническим проявлениям заболевания у 10% инфицированных. В остальных случаях защитный иммунный ответ организма не допускает роста бактерий, хотя полное избавление от них при этом отмечается лишь примерно у 10%, у остальных 90% иммунной системе удается лишь удерживать инфекцию в латентной форме, при которой бактерии не размножаются. При угнетении иммунной системы дремлющие бактерии способны индуцировать реактивацию и вызывать активный туберкулёз. 

В диагностике туберкулёза используют анамнез, клиническое, рентгенологическое обследование пациента, а также ряд лабораторных методов. В их число входят: 

  • тесты, направленные на выявление M. Tuberculosis - специальные микроскопические и бактериологические исследования мокроты, смывов и аспиратов, ПЦР исследования различных биосубстратов на наличие ДНК микобактерий (см. тесты №329№355№369№368№341,№3341);
  • тесты, выявляющие характерный иммунный ответ организма на микобактерии - кожные пробы (р-я Манту), тесты индукции высвобождения гамма-интерферона, исследования специфических антител в крови;
  • тесты, выявляющие наличие специфических поражений тканей – гистологические исследования биопсийного материала. Все лабораторные методы диагностики туберкулеза имеют свои особенности, преимущества и недостатки (низкая чувствительность, низкая специфичность, недостаточная оперативность, проблемы получения адекватного материала пробы, ложноположительные или ложноотрицательные реакции, интерференции и пр.).

Поиск новых лабораторных методов, позволяющих надежно диагностировать активную и латентную формы туберкулезной инфекции, продолжается. 

В данном тесте антитела к Mycobacterium tuberculosis выявляют с использованием антигена A60, приготовленного из Mycobacterium bovis. Это один из иммунодоминантных антигенов при туберкулезе и других микобактериальных инфекциях. При клинических исследованиях, положительный результат теста наблюдали у 87% с активным легочным туберкулезом, 83% с активным нетуберкулезным микобактериозом, 27% лиц со старым туберкулезом. Ложноположительный результат выявили у 3%, 5% и 8% лиц с другими респираторными болезнями, прочими заболеваниями или здоровых людей. Общая чувствительность теста, по данным производителя – 86%, специфичность – 90%. Исследование наличия антител к возбудителю туберкулеза нельзя рассматривать как самостоятельный диагностический тест. Положительный результат теста не позволяет дифференцировать активный процесс и латентную инфекцию, интерпретация теста зависит от клинического контекста. Тест целесообразно применять в комплексе с другими методами обследования при наличии клинических признаков и симптомов активного заболевания, а также у лиц, находящихся в тесном контакте с больными активным туберкулезом. На ранней стадии инфекции пробы могут не содержать антитела в количестве, достаточном для появления положительного результата. Если получен отрицательный результат, но наличие инфекции все же подозревается, следует провести исследование в динамике через 2-7 недель, применить иные виды исследований. Применение теста ограничено у иммуносупрессированных, иммунодефицитных лиц (в т.ч. при ВИЧ-инфекции), поскольку уровень антител у них может быть очень низким. На фоне успешного лечения уровень антител у пациентов может повышаться, и результат теста может быть положительным. Результаты теста всегда следует оценивать в комплексе с общей информацией о пациенте, которой располагает лечащий врач, и результатами других видов исследований.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • При подозрении на инфекцию Ureaplasma urealyticum (в динамике, в парных сыворотках, параллельно с определением IgG, а также микробиологическим или ПЦР-тестированием).
  • В комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.

Описание

Маркёр текущей или перенесённой в прошлом инфекции Ureaplasma urealyticum.

Ureaplasma urealyticum (от лат. urea – мочевина) – мелкие, не имеющие клеточной стенки, размножающиеся простым делением бактерии, относящиеся к роду Ureaplasma семейства Mycoplasmataceae (Микоплазмы). Как и другие микоплазмы, Ureaplasma urealyticum обычно обитают на слизистых оболочках. Основным питательным субстратом для них является мочевина, в связи с чем, очевидно, они склонны к заселению мочеполовой системы.

После первого описания Ureaplasma urealyticum, было выделено14 серотипов этого вида микроорганизмов. В дальнейшем, основываясь на характеристиках генома, их разделили на 2 биовара - биовар 1 (parvo biovar) объединяющий серотипы 1, 3, 6, и 14; биовар 2 (T960-biovar), объединяющий серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, и 13. Поскольку гомология ДНК в этих биоварах составляет менее 60%, в настоящее время их классифицируют как отдельные виды - Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum (T960).

В клинической практике Ureaplasma parvum выявляется чаще, но даже у одного человека могут быть выявлены оба вида уреаплазм одновременно. Уреаплазмы обладают способностью прилипать к клеткам, в том числе к эритроцитам, нейтрофилам, сперматозоидам, клеткам эпителия уретры. Помимо уреазной активности, уреаплазмы проявляют также IgA-протеазную активность, что вероятно, облегчает колонизацию слизистых оболочек, где иммуноглобулины А обеспечивают специфическую гуморальную защиту против микроорганизмов.

У взрослых людей заражение U. urealyticum происходит при половых контактах. По данным исследований U. Urealyticum можно обнаружить у 40 - 80% здоровых сексуально активных женщин, в том числе и у здоровых беременных. Передача U. Urealyticum возможна также вертикальным путем (от матери к ребёнку) – 1) внутриутробно: восходящим путём из инфицированных половых органов или трансплацентарно; 2) во время родов при прохождении плода по родовым путям. Риск переноса зависит от многих индивидуальных факторов (по данным исследований, в 62% случаев у девочек и в 25% у мальчиков).

У новорожденных уреаплазмы выявляются чаще всего в ротоглотке, носоглотке и половых органах, к 15 месяцам частота выявления инфекции снижается втрое, по мере взросления таких случаев становится еще меньше. С началом половой жизни доля инфицированных опять начинает увеличиваться.

Уреаплазмы могут вызывать воспалительные заболеванияматки и придатков, сальпингиты и негонококковые уретриты у ведущих половую жизнь людей. Продемонстрирована их связь с бесплодием, послеродовыми эндометритами, хориоамнионитами, спонтанными абортами, преждевременными родами, рождением детей с низким весом, перинатальной заболеваемостью и смертностью, пневмониями, бактериемиями, менингитами и бронхолёгочной дисплазией у недоношенных детей. В то же время, этиологическая и клиническая роль U. Urealyticum в патогенезе этих состояний большей частью изучена еще недостаточно. Высокая частота выявления этих микроорганизмов у здоровых лиц не позволяет считать эти бактерии безусловным патогеном и диктует необходимость осторожного подхода в вопросах интерпретации результатов лабораторной диагностики.

Лабораторная диагностика. Для выявления уреаплазменной инфекции используют микробиологические методы (тест № 444), ПЦР исследования (см. тесты №№ 303УРО303СП303МОЧ343УРО343СП343МОЧ3026 ИНБИОФЛОР), серологические тесты (тесты №№ 264265). Информативность этих исследований зачастую относительна, поскольку эти бактерии широко распространены среди здоровых людей и доказать их патогенетическую роль трудно. Результаты следует анализировать в комплексе с клиническими данными и результатами исследований, направленных на выявление других бактерий, которые могут вызывать сходную клиническую картину.

Антитела класса IgG к U. urealyticum являются свидетельством иммунного ответа, возникшего в ходе текущей или имевшей место в прошлом экспозиции к Ureaplasma urealyticum. Это важный фактор иммунитета против данного микроорганизма, поскольку лица с гипогаммаглобулинемией проявляют очень высокую восприимчивость к инвазивной инфекции Ureaplasma. Антитела класса IgG к U. urealyticum можно обнаружить у людей без клинических проявлений инфекции. Но для инвазивных и экстрагенитальных форм инфекции характерно повышение титров специфических антител. В пользу текущей инфекции может свидетельствовать также выраженный рост титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели (3 - 4-кратный).

Отрицательный результат не исключает инфекцию U. urealyticum - пациент может быть инфицирован, но еще не продуцировать достаточное для обнаружения количество антител. Повторное тестирование не ранее чем через 1 неделю с выраженным ростом титров антител говорит в пользу текущей инфекции.

IgG (в отличие от IgM и IgA) способны проникать через плаценту из крови матери в кровь плода, поэтому в крови новорожденных первые месяцы после рождения могут циркулировать материнские IgG, присутствие которых в однократно взятой пробе крови само по себе не свидетельствует об инфицировании.

Уреаплазма: вопросы и ответы

Как можно заразиться уреаплазмозом?

Уреаплазмоз - это инфекционное заболевание. Вызывается уреаплазмой и передается половым путём. Уреаплазма — это микроорганизм, который иногда рассматривают как своеобразную переходную ступень от вирусов к бактериям, поскольку он не имеет ни ДНК, ни клеточной оболочки.

Уреаплазмы относятся к условно - патогенным микроорганизмам. Это значит, что они могут присутствовать в определенном количестве в микрофлоре мочеполового тракта. У здоровых людей никак не проявляются. Однако при определенных условиях:

  • при снижении иммунной системы;
  • возникновении стрессовых ситуаций;
  • переохлаждении;
  • акклиматизации;
  • обострении хронических соматических заболеваний;
  • хирургических вмешательствах;
  • изменении гормонального фона,

- уреаплазмы начинают активно размножаться, увеличиваются в своём количестве и могут вызвать воспалительные процессы в мочеполовых органах. В такой форме они являются «заразными» и могут передаваться половым путём как инфекция.

Существует лишь один не половой путь передачи инфекции - от матери к ребёнку во время родов при прохождении по родовым путям. В крайне редких случаях ребёнок заражается внутриутробно, то есть во время беременности, но всё же чаще плацента надёжно защищает его от этих опасных возбудителей.

Оказавшись в половых путях или в мочеиспускательном канале, уреаплазма может никак себя не проявлять, а может развить бурную болезнетворную деятельность. Все зависит от исходного состояния здоровья заразившегося человека. У мужчин уреаплазма в первую очередь поражает мочеиспускательный канал и предстательную железу, у женщин – влагалище.

Как проявляется заболевание?

Инкубационный период заболевания составляет 2 - 5 недель. В преобладающем большинстве случаев клинические признаки заболевания могут отсутствовать, и тогда болезнь протекает бессимптомно. Однако человек является носителем инфекции и способен заразить других людей.

После инкубационного периода у больного развиваются симптомы уретрита: возникают жжение и боль в мочеиспускательном канале при мочеиспускании и появляются слизистые выделения, чаще всего по утрам. В подавляющем большинстве случаев, особенно у женщин, заболевание протекает малосимптомно, и все проявления выражены столь незначительно, что нередко больной человек вообще не придаёт им значения.

Если заразившийся человек не начинает лечиться, через несколько дней симптомы уретрита проходят сами собой, что служит ещё большим поводом успокоиться. Но, к сожалению, на этом заболевание не проходит. К этому моменту инфекция, как правило, надёжно оседает в стенке мочеиспускательного канала, в предстательной железе у мужчин и во влагалище, на поверхности шейки матки у женщин. Начиная с этого момента, болезнь будет ждать благоприятных условий, то есть снижения местного иммунитета, чтобы проявить себя в полную силу.

Как правило, симптомы заболевания следующие:

у мужчин -

  • скудные прозрачные выделения из мочеиспускательного канала;
  • умеренная боль и жжение при мочеиспускании;
  • при поражении предстательной железы - симптомы простатита;

у женщин -

  • обильные слизистые выделения из влагалища;
  • умеренная боль и жжение при мочеиспускании;
  • боль внизу живота (при воспалении матки и придатков).

К каким последствиям приводит уреаплазменная инфекция?

Уреаплазмоз часто является причиной появления других заболеваний мочеполовой системы.

У мужчин — это уретрит, эпидидимит и простатит, переходящий часто в хроническую форму и ведущий к бесплодию.

У женщин — цистит, кольпит, эндометрит. При хронической форме инфекции возрастает риск развития воспалительных процессов матки и придатков. Образуется спаечный процесс в органах малого таза, что может служить также причиной бесплодия. Данная уреаплазменная инфекция может также стать причиной самопроизвольного выкидыша в первом триместре беременности. Во втором и третьем триместре беременности впервые возникшее заболевание и имевшийся ещё до беременности уреаплазмоз могут стать причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности у будущего ребенка (нехватка кислорода и необходимых питательных веществ).

Каждой женщине необходимо знать, что выявление инфекции во время беременности – не относится к медицинским показаниям для её прерывания. Своевременная диагностика и правильное лечение поможет женщине выносить и родить здорового малыша.

Как узнать, заразился ты или нет?

Даже при малейшем подозрении на наличие заболевания, учитывая её бессимптомное течение, необходимо пройти лабораторное обследование.

Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает диагностику уреаплазмоза методами ПЦР - диагностики, серологическим и культуральным методами.

ПЦР – диагностика позволяет выявить ДНК возбудителя и дает возможность за короткий период времени узнать, имеется ли в материале уреаплазма, а также определить количество возбудителя. Чувствительность этого метода составляет 98-99%. Материалом для исследования является отделяемое из влагалища, шейки матки, мочеиспускательного канала.

Чтобы выяснить причины выкидыша, бесплодия, воспалительных заболеваний в послеродовом периоде, применяют серологический метод диагностики. Этот метод выявляет наличие антител к структурам инфекции.

Самый точный из всех известных методов диагностики инфекции — бактериологический посев (культуральный метод). Чтобы провести исследование и определить наличие инфекции, берут материал со сводов влагалища, из канала шейки матки или со слизистой уретры. Подходят для исследования также утренняя моча и секрет простаты. Из материала выращиваются уреаплазмы в специальной питательной среде. Не только наличие, но и их количество в организме — главный показатель наличия инфекции. Помимо этого, бактериологический посев применяют для определения чувствительности микроорганизма к определенным антибиотикам, прежде чем их назначать. Это нужно для того, чтобы назначить правильную схему лечения: чувствительность к различным антибиотикам у разных людей отличается, кому-то помогают одни препараты, а кому-то — другие.

Для достоверности заключительного результата о наличии инфекции в организме, целесообразно применение комбинации из нескольких лабораторных методов.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • При подозрении на инфекцию Ureaplasma urealyticum (в динамике, в парных сыворотках параллельно с определением IgG, а также микробиологическим или ПЦР-тестированием).
  • В комплексе с исследованиями, направленными на выявление других патогенов при негонококковых уретритах, воспалительных заболеваниях матки и придатков, сальпингитах, бесплодии и других патологических состояниях, ассоциируемых с Ureaplasma urealyticum.

Описание

Маркёр текущей или недавней инфекции Ureaplasma urealyticum.

Ureaplasma urealyticum (от лат. urea – мочевина) – мелкие, не имеющие клеточной стенки, размножающиеся простым делением бактерии, относящиеся к роду Ureaplasma семейства Mycoplasmataceae (Микоплазмы). Как и другие микоплазмы, Ureaplasma urealyticum обычно обитают на слизистых оболочках. Основным питательным субстратом для них является мочевина, в связи с чем, очевидно, они склонны к заселению мочеполовой системы.

После первого описания Ureaplasma urealyticum, было выделено14 серотипов этого вида микроорганизмов. В дальнейшем, основываясь на характеристиках генома, их разделили на 2 биовара - биовар 1 (parvo biovar) объединяющий серотипы 1, 3, 6, и 14; биовар 2 (T960-biovar), объединяющий серотипы 2, 4, 5, 7, 8, 9, 10, 11, 12, и 13. Поскольку гомология ДНК в этих биоварах составляет менее 60%, в настоящее время их классифицируют как отдельные виды - Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum (T960). В клинической практике Ureaplasma parvum выявляется чаще, но даже у одного человека могут быть выявлены оба вида уреаплазм одновременно.

Уреаплазмы обладают способностью прилипать к клеткам, в том числе к эритроцитам, нейтрофилам, сперматозоидам, клеткам эпителия уретры. Помимо уреазной активности, уреаплазмы проявляют также IgA-протеазную активность, что вероятно, облегчает колонизацию слизистых оболочек, где иммуноглобулины А обеспечивают специфическую гуморальную защиту против микроорганизмов.

У взрослых людей заражение U. urealyticum происходит при половых контактах. По данным исследований U. Urealyticum можно обнаружить у 40 - 80% здоровых сексуально активных женщин, в том числе и у здоровых беременных. Передача U. Urealyticum возможна также вертикальным путём (от матери к ребёнку) – 1) внутриутробно: восходящим путём из инфицированных половых органов или трансплацентарно; 2) во время родов при прохождении плода по родовым путям. Риск переноса зависит от многих индивидуальных факторов (по данным исследований, в 62% случаев у девочек и в 25% у мальчиков).

У новорожденных уреаплазмы выявляются чаще всего в ротоглотке, носоглотке и половых органах, к 15 месяцам частота выявления инфекции снижается втрое, по мере взросления таких случаев становится еще меньше. С началом половой жизни доля инфицированных опять начинает увеличиваться.

Уреаплазмы могут вызывать воспалительные заболеванияматки и придатков, сальпингиты и негонококковые уретриты у ведущих половую жизнь людей. Продемонстрирована их связь с бесплодием, послеродовыми эндометритами, хориоамнионитами, спонтанными абортами, преждевременными родами, рождением детей с низким весом, перинатальной заболеваемостью и смертностью, пневмониями, бактериемиями, менингитами и бронхолёгочной дисплазией у недоношенных детей. В то же время, этиологическая и клиническая роль U. Urealyticum в патогенезе этих состояний большей частью изучена ещё недостаточно. Высокая частота выявления этих микроорганизмов у здоровых лиц не позволяет считать эти бактерии безусловным патогеном и диктует необходимость осторожного подхода в вопросах интерпретации результатов лабораторной диагностики.

Лабораторная диагностика. Для выявления уреаплазменной инфекции используют микробиологические методы (тест № 444), ПЦР исследования, серологические тесты (тесты №№ 264,265). Информативность этих исследований зачастую относительна, поскольку эти бактерии широко распространены среди здоровых людей и доказать их патогенетическую роль трудно. Результаты следует анализировать в комплексе с клиническими данными и результатами исследований, направленных на выявление других бактерий, которые могут вызывать сходную клиническую картину.

Антитела класса IgА к U. urealyticum появляются рано в ходе иммунного ответа при первичном инфицировании, а также реинфицировании или обострении инфекции. Это фактор гуморального иммунитета на уровне слизистых оболочек, важный фактор защиты против данного микроорганизма. Антитела класса IgА к U. urealyticum можно обнаружить у части людей без клинических проявлений инфекции. Для инвазивных и экстрагенитальных форм инфекции характерны повышенные титры специфических антител всех классов. В пользу текущей инфекции может свидетельствовать также выраженный рост титров специфических антител за 2-недельный период.

Отрицательный результат не исключает инфекцию U. urealyticum - антитела класса IgA не всегда появляются в крови, уровень IgA антител может быть недостаточным для обнаружения. Повторное тестирование не ранее чем через 1 неделю с выраженным ростом титров антител говорит в пользу текущей инфекции.

Подготовка

Обследование женщин целесообразно проводить в период овуляции (при наличии выраженных симптомов воспаления - в день обращения). Накануне и в день обследования пациентке не рекомендуется выполнять спринцевание влагалища. Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения антибактериальной терапии или применения пробиотиков и эубиотиков. За неделю до исследования исключить применение вагинальных препаратов (как лечебных, так и противозачаточных). Соскоб на ПЦР следует брать до проведения кольпоскопии. Если для исследования берут соскоб из уретры, сбор материала проводят до или не ранее 2 - 3 часов после мочеиспускания. Моча: следует собирать первую утреннюю порцию мочи в количестве 20-30 мл в стерильный флакон. 

Мужчинам: не мочиться 1,5-2 часа до взятия мазка.

Показания

  • Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта. 
  • Стёртая картина воспаления.
  • Планирование беременности (исследование рекомендуется проводить у обоих супругов, особенно при хронических заболеваниях половых органов и пиелонефрите). 
  • Беременность, особенно, внематочная. 
  • Бесплодие. 
  • Ослабление иммунитета. 
  • Контроль эффективности антибиотикотерапии (не ранее чем через месяц после приёма антибактериальных препаратов). 
  • Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного и латентного течения инфекции).

Описание

Данный тест предназначен для качественного дифференциального определения ДНК Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum в соскобах со слизистых оболочек урогенитального тракта, осадке клеток первой порции утренней мочи, эякуляте, секрете простаты, методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». 

Актуальность:

В настоящее время уреаплазмы принято считать условно-патогенными микробами. Уреаплазмы передаются при половых контактах, могут являться причиной негонококкового уретрита и простатита, воспалительных заболеваний малого таза, патологии беременности и плода, бесплодия у женщин и мужчин.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.
  • Неязвенная диспепсия.
  • Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.
  • Атрофический гастрит.
  • Рак желудка у ближайших родственников.
  • Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников.
  • Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.
  • Оценка эффективности эрадикационной терапии.
  • Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).
 

Описание

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. 

Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. 

Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. 

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. 

Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов. 

Особое значение лабораторная диагностика H. pylori имеет в следующих ситуациях:

Ситуация Причина
Случаи инфекции в семье или среди совместно проживающих лиц Контактно-бытовая передача в семье. 
Инфекция H. pylori увеличивает риск
развития рака желудка.
Язвенная болезнь Ликвидация H. pylori позволяет 
прекратить приём антисекреторных препаратов; снизить риск развития рака желудка.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика инфекции Helicobacter pylori.
  • Выявление причин хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Описание

Индикатор ранней инфекции Helicobacter pylori.

С инфекцией Helicobacter pylori ассоциированы такие заболевания как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; возможна и бессимптомная форма инфекции. Имеются данные, что Helicobacter pylori может быть причиной поражения сосудов сердца и мозга.

Возбудитель попадает в организм преимущественно с пищей. Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG. Антитела IgM класса выявляются редко, их присутствие может указывать на раннюю инфекцию Helicobacter pylori.

Тестирование на IgM антитела рекомендуется проводить в комплексе с исследованием IgG (тест № 133) и IgA антител (тест № 177).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Диагностика инфекции Helicobacter pylori у пациентов с гастритом, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
  • Мониторинг эрадикации Helicobacter pylori после антибактериальной терапии.

Описание

С инфекцией Helicobacter pylori ассоциированы такие заболевания как хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; возможна и бессимптомная форма инфекции. 

Имеются данные, что Helicobacter pylori может быть причиной поражения сосудов сердца и мозга.

Возбудитель попадает в организм преимущественно с пищей. Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG (в лаборатории ИНВИТРО тест № 133).

Системный IgA ответ обычно менее выражен, но может указывать на более сильное местное воспаление. В редких случаях у инфицированного человека может наблюдаться только IgA ответ.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подозрение на H. pylori-ассоциированный гастрит или язву (диспепсия, боли в верхней части живота).

Описание

Высокоспецифичный тест, выявляющий факт инфицирования H. pylori.

Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Это достигается электрофоретическим разделением белков экстракта H. Pylori. В результате выявляется порядка 15 антигенов (полный антиген), что значительно повышает информативность исследования.

Использующиеся в анализе антигены разделяют на три категории:

  • 1 категория - перекрёстнореагирующие и неопределённые антигены;
  • 2 категория - уреаза В (антиген с м.в. 66 кДа);
  • 3 категория - видоспецифичные и высокоспецифичные антигены.

Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Поэтому вестерн-блот метод гарантирует высокую специфичность исследования.

Клинические изоляты H. Pylori можно разделить на 2 типа.Штаммы H. pylori I типа могут экспрессировать специфический вакуолизирующий цитотоксин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный белок (CagA). Штаммы, не способные синтезировать этот белок, относят к типу II. Инфекции, вызванные агентом I типа, оказываются более патогенными, клинические симптомы включают гастрит и образование язв, возможны отдалённые последствия в виде злокачественной лимфомы и аденокарциномы желудка. Указанные белки входят в состав специфических антигенов, используемых для тестирования антител к H. Pylori методом иммуноблота, что также даёт дополнительную информацию для специалистов.

Состав используемых для выявления антител к H. Pylori специфических антигенов: CagA p120 (белок, ассоциированный с цитотоксином А, высокоспецифичен), VacA p95 (вакуолизирующий цитотоксин А, высокоспецифичен), p75 (неспецифичен), FSH p57 (белок жгутиковых, неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу), Ure B p66 (тяжёлая субъединица уреазы, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу), гомолог HSP p57 (гомолог белка теплового шока, неспецифичен), флагеллин p54 (неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими флагеллин), p50 (неспецифичен), p41 (неспецифичен), p33 (предположительно специфичен), CMP p30 (белок наружной мембраны, видоспецифичен), UreA p29 (лёгкая субъединица уреазы, высокоспецифичен), p26 (высокоспецифичен), CMP p19 (белок наружной мембраны, видоспецифичен), p17 (предположительно специфичен).

Антитела класса IgG появляются в крови вслед за IgM антителами (которые впоследствии исчезают через несколько недель после первого контакта с возбудителем инфекции). Инфекция H. Pylori обычно не проходит сама по себе, патологический агент может присутствовать в течение всей жизни человека. IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Отсутствие специфических IgG позволяет с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы, хотя их присутствие не является абсолютным доказательством данного заболевания.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подозрение на H. pylori-ассоциированный гастрит или язву (диспепсия, боли в верхней части живота).
  • Мониторинг течения и терапии заболевания.

Описание

Высокоспецифичный тест диагностики и мониторирования H. pyloi - ассоциированного гастрита и язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Метод Вестерн-блота для определения антител к H. Pylori, в отличие от обычного ИФА, даёт дифференцированные сведения о наличии антител к целому спектру антигенов возбудителя. Это достигается электрофоретическим разделением белков экстракта H. Pylori. В результате выявляется порядка 15 антигенов (полный антиген), что значительно повышает информативность исследования.

Использующиеся в анализе антигены разделяют на три категории:

  • 1 категория - перекрёстнореагирующие и неопределённые антигены;
  • 2 категория - уреаза В (антиген с м.в. 66 кДа);
  • 3 категория - видоспецифичные и высокоспецифичные антигены.

Данная диагностическая система прямо отличает специфические антигены от неспецифических. Поэтому вестерн-блот метод гарантирует высокую специфичность исследования. 

Клинические изоляты H. Pylori можно разделить на 2 типа.Штаммы H. pylori I типа могут экспрессировать специфический вакуолизирующий цитотоксин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный белок (CagA). Штаммы, не способные синтезировать этот белок, относят к типу II. Инфекции, вызванные агентом I типа, оказываются более патогенными, клинические симптомы включают гастрит и образование язв, возможны отдаленные последствия в виде злокачественной лимфомы и аденокарциномы желудка. Указанные белки входят в состав специфических антигенов, используемых для тестирования антител к H. Pylori методом иммуноблота, что также даёт дополнительную информацию для специалистов.

Состав используемых для выявления антител к H. Pylori специфических антигенов: CagA p120 (белок, ассоциированный с цитотоксином А, высокоспецифичен), VacA p95 (вакуолизирующий цитотоксин А, высокоспецифичен), p75 (неспецифичен), FSH p57 (белок жгутиковых, неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу), Ure B p66 (тяжёлая субъединица уреазы, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими уреазу), гомолог HSP p57 (гомолог белка теплового шока, неспецифичен), флагеллин p54 (неспецифичен, обуславливает перекрёстную реактивность с другими бактериями, содержащими флагеллин), p50 (неспецифичен), p41 (неспецифичен), p33 (предположительно специфичен), CMP p30 (белок наружной мембраны, видоспецифичен), UreA p29 (лёгкая субъединица уреазы, высокоспецифичен), p26 (высокоспецифичен), CMP p19 (белок наружной мембраны, видоспецифичен), p17 (предположительно специфичен).

Антитела класса IgG появляются в крови вслед за IgM антителами (которые впоследствии исчезают через несколько недель после первого контакта с возбудителем инфекции). Инфекция H. Pylori обычно не проходит сама по себе, патологический агент может присутствовать в течение всей жизни человека. IgG выявляются в сыворотке крови многие годы, являясь индикатором инфицирования. Отсутствие специфических IgG позволяет с высокой степенью достоверности отвергнуть диагноз H. pylori-ассоциированного гастрита или язвы, хотя их присутствие не является абсолютным доказательством данного заболевания.

Антитела класса IgA появляются спустя некоторое время после контакта с H. Pylori. Этот тип антител (секреторные антитела), характерен больше для слизистых оболочек, где они образуются локально и обеспечивают местную защиту. IgA не всегда обнаруживаются в крови. Положительные результаты по IgA к H. Pylori хорошо коррелируют с активностью гастрита, считается, что повышенный титр IgA может выполнять роль маркёра хронической инфекции.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Уретрит.
  • Проктит.
  • Коньюнктивит.
  • Фарингит.
  • Цервицит.
  • Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом.
  • Бронхиолит у детей.
  • Незащищённые половые контакты.
  • Частая смена половых партнеров.
  • Цервицит, возникший во время беременности.

Описание

Секреторные антитела, появляющиеся через 1 - 2 недели после инфицирования и защищающие слизистые оболочки от более глубокого проникновения хламидий. Маркёр острой или хронической инфекции. 

Функции. Появляются через 10 - 15 дней после первичного внедрения в организм Chlamydia trachomatis. Это секреторный иммуноглобулин, обеспечивающий местный антихламидийный иммунитет, максимальная концентрация которого наблюдается в слизистых оболочках. Снижение титра IgA происходит через 3 месяца. Их титр увеличивается при обострении хронического процесса и при повторном заражении, уменьшается при реконвалесценции. При поверхностных формах (конъюнктивит, уретрит и т. д.) вырабатываются на протяжении всей инфекции. 

Особенности инфекции. Хламидиоз - бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы). 

Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы - 0,2 - 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции. 

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) - метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) - внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец.

При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. 

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии.

Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин - уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей - конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита. 

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта - у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры - у мужчин.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Бесплодие.
  • Невынашивание беременности.
  • Уретрит.
  • Цервицит (в том числе, возникший во время беременности).
  • Сальпингит.
  • Эндометрит.
  • Проктит.
  • Простатит.
  • Эпидидимит.
  • Внематочная беременность.
  • Мертворождение.
  • Незащищённые половые контакты.
  • Синдром Рейтера.
  • Частая смена половых партнеров.
  • Ректальные стриктуры.
  • Коньюнктивит.
  • Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом.
  • Фарингит.
  • Бронхиолит у детей.

Описание

Антитела класса G к видоспецифичному антигену Chlamydia trachomatis. Маркёр перенесённой или текущей инфекции.

Появляются через 15 - 20 дней после внедрения в организм Chlamydia trachomatis. Длительно циркулирующие IgG указывают на перенесённую хламидийную инфекцию. Это специфические, высокоактивные антитела, однако стойкого иммунитета против хламидий они не обеспечивают. IgG сохраняются в течение нескольких лет, иногда даже пожизненно. Титр IgG снижается при излечении и затихании процесса, при реактивации титр нарастает, иногда четырехкратно.

Особенности инфекции. Хламидиоз - бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы).

Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы - 0,2 - 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции.

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) - метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) - внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из неё новых элементарных телец. При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса.

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии. Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конюнктивита, фарингита. У женщин - уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей - конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита.

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение, опухоли урогенитального тракта - у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры - у мужчин.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Уретрит.
  • Проктит.
  • Коньюнктивит.
  • Фарингит.
  • Цервицит.
  • Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом.
  • Бронхиолит у детей.
  • Незащищенные половые контакты.
  • Частая смена половых партнеров.
  • Цервицит, возникший во время беременности.
 

Описание

Хламидиоз - бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением эпителия слизистых оболочек (половых органов, глаз, органов дыхательной системы). Инфекция передаётся половым, контактно-бытовым путём. 

Группу риска составляют лица, практикующие беспорядочные половые связи и члены семей (особенно дети) инфицированных хламидиозом. 

Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы - 0,2 - 0,4 мкм. Это обусловливает неполную защиту половых партнёров механическими средствами контрацепции. Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) - метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде, и вегетативной (ретикулярное тельце) - внутриклеточной форме, метаболически активной, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из нее новых элементарных телец.
 
При определённых условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии. 
 
Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. 

Клиническая картина инфекции, в большинстве случаев, не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин - уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей - конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита. Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. Это могут быть: сальпингит, эндометрит, внематочная беременность, бесплодие; послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мёртворождение, опухоли урогенитального тракта - у женщин; эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие, ректальные стриктуры - у мужчин.
 
Хламидиоз: причины, симптомы и диагностика заболевания. 

Что такое хламидиоз и как им можно заразиться? 

Хламидиоз - одна из самых распространённых инфекций, передающихся половым путём. Ежегодно в мире регистрируют около 90 миллионов новых случаев хламидийной инфекции. 

На сегодняшний день хламидиоз занимает первое место в числе наиболее распространённых бактериальных венерических заболеваний в Российской Федерации (учёт ведется с 1993 года). За период 1993 - 2003 гг. распространённость данной инфекции возросла более чем в 3 раза, и с каждым годом этот показатель становится ещё больше. В России ежегодно урогенитальным хламидиозом болеют свыше 1,5 миллиона человек. 

Причиной высокой распространённости хламидиоза является то, что многие больные часто не зная, что они могут быть инфицированы, становятся активными распространителями инфекции. И, конечно, не последнюю роль в быстром распространении хламидий играет ведение беспорядочной половой жизни: частая смена половых партнёров без предохранения. При случайных половых связях заболевание обнаруживается у 60% женщин и у 70% мужчин, хотя однократный контакт с больным не всегда приводит к заражению партнёра. 

Следует помнить, что половой путь – это не единственный способ заражения. Передаются хламидии и через инфицированные руки, бельё. 

Дети могут заразиться хламидиозом во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути, а также внутриутробно. В связи с этим очень важно, пройти обследование на хламидии перед запланированной беременностью, и при выявлении – своевременно пройти курс лечения во избежание неприятных последствий для будущего ребенка. 

Существует много разновидностей хламидий, но для человека патогенными являются три вида: 
  • Chlamydophila pneumoniae – инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём от инфицированного человека и вызывающая респираторные заболевания;
  • Chlamydia pneumonia вызывает пневмонию, которая без специальной терапии может долго персистировать в крови и быть причиной длительного кашля;
  • Chlamydophila psittaci (зооантропонозная инфекция) передается от птиц (часто от домашних попугаев и голубей), вызывает заболевание орнитоз - поражение легких. Chlamydia trachomatis - инфекция, передающаяся от человека к человеку и вызывающая трахому (поражение глаз), конъюнктивит и урогенитальные инфекции, венерическую лимфогранулему. Chlamidia trachomatis - в своем роде уникальный микроорганизм, который обитает внутри живой клетки, подобно вирусу, но по своему строению скорее похож на бактерию. Эта двойная природа, а также способность паразитировать внутри клеток и являются причиной того, что выявить и лечить хламидиоз крайне трудно.

Распространённым сопутствующим заболеванием является урогенитальный хламидиоз. 

Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу приближается к 100%, и особенно высока она у лиц, страдающих иммунодефицитом любого генеза. Наиболее часто урогенитальным хламидиозом болеют мужчины и женщины в сексуально - активном возрасте – 20-40 лет. Также в связи изменением сексуального поведения отмечен рост заболеваемости хламидиозом среди подростков. 

Общепринятой клинической классификации урогенитального хламидиоза не существует. Различают свежий и хронический урогенитальный хламидиоз, наблюдают носительство вируса. Свежий - это неосложненный хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта. Хронический – это длительно текущий, персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мочеполового тракта, включая органы малого таза. 

Выделяют ещё восходящую хламидийную инфекцию, т.е. инфекция распространяется по восходящим путям - от нижнего отдела до верхнего отдела мочеполового тракта. 

Путей распространения восходящей хламидийной инфекции несколько: 

  • каналикулярный (через цервикальный канал, полость матки, маточные трубы, на брюшину и органы брюшной полости); 
  • лимфогенный (по лимфотическим сосудам); 
  • гематогенный - о нем свидетельствуют экстрагенитальные очаги поражения: (глотка, суставы). 

Особенность течения урогенитальной хламидийной инфекции - в отсутствии каких- либо специфических симптомов и выраженной клинической картины с момента инфицирования. Инкубационный период составляет примерно - 2-3 недели. 

Несмотря, на то, что патогенез заболевания до конца не изучен, в нем выделяют следующие стадии: 

  • инфицирование;
  • формирование первичного очага инфекции; 
  • внутриклеточное размножение, ведущее к развитию воспалительного процесса в пораженных клетках и распространению инфекции (эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной заболевания);
  • органические и функциональные изменения различных органов и систем на фоне развившихся иммунных реакций. 

К каким сопутствующим заболеваниям приводит хламидиоз?

Увы, у трети больных хламидийная инфекция протекает совершенно бессимптомно! И за это время человек не только может стать источником заражения, но в его организме ещё и происходят различные осложнения, о которых он порой и не подозревает. 

У женщин хламидии могут вызвать уретрит, вестибулит, вагинит, бартоллинит, эндометрит и даже пельвиоперитонит. Кроме того, есть риск развития хламидийного сальпингита (воспаление придатков), вызывающего непрохождение маточных труб и, соответственно, бесплодие. 

Хламидиоз может выявляться и у беременных женщин, причем заражение возможно до беременности или во время неё. Наличие данной инфекции у беременных женщин повышает риск угрозы невынашивания, самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности, мертворождения, преждевременных родов, несвоевременного излития околоплодных вод, осложнений в родах и послеродовом периоде, а также заражения плода при прохождении через родовые пути. 

У мужчин инфицирование хламидиями может привести к уретриту с его непереносимыми частыми позывами к мочеиспусканию, зудом, болью в уретре и гнойными выделениями, простатиту, воспалению яичек (везикулит), эпидидимиту. 

Помимо многочисленных осложнений касающихся половых органов, хламидиоз может вызывать поражение других органов и систем: глаз, суставов с развитием реактивных артритов, уретрита. 

Какие симптомы возникают при хламидиозе? 

Клинические проявления данной инфекции определяют вирулентность (болезнетворность) возбудителя, длительность персистенции хламидий, локализации поражения, выраженность местных и общих реакций организма. 

Симптомами острой хламидиозной инфекции являются стекловидные выделения, чаще по утрам, из мочеиспускательного канала, а также возможны боли, рези при мочеиспускании или зуд. 

Такие симптомы интоксикации, как слабость и повышение температуры, проявляется в редких случаях. Но чаще всего, хламидиоз протекает бессимптомно. Имеющиеся симптомы могут исчезнуть или периодически проявляться на фоне подавления иммунитета. Таким образом, заболевание приобретает хроническое течение, при этом, возрастает риск поражения все новых систем и органов. Опасность заключается в том, что осложнения, развившиеся вследствие длительного существования инфекции в организме, чаще всего и приводят пациента к врачу. 

Как диагностируется хламидиоз? 

Очень важное значение при постановке диагноза имеет лабораторная диагностика хламидийной инфекции, поскольку, учитывая чаще всего бессимптомное его течение, только лабораторные методы исследования могут дать верный ответ о наличии хламидиоза в организме. 

К самым распространённым и эффективным методом лабораторной диагностики является ПЦР - метод, определяющий специфический участок ДНК хламидий. 

Высокая чувствительность ПЦР - метода позволяет выявлять вирус при манифестных, бессимптомных и атипичных клинических формах инфекции, а также и у серонегативных пациентов (когда антитела ещё не определяются) на самых ранних стадиях инфекционного процесса, когда лечение хламидиоза наиболее эффективно. 

ПЦР - исследование можно проводить, исследуя и кровь, и выделения из половых путей. Для первичной диагностики, более информативным будет выявление данной инфекции в местах первоначальной локализации, т.е. материалом должны быть выделения из половых путей. У мужчин это может быть как соскоб из уретры, так и исследование эякулята. 

Серологический метод исследования - это обнаружение антихламидийных антител в крови. При остром процессе диагностически значимо или обнаружение антител Ig M , или 4-х кратное нарастание титра Ig G в динамике через 2 недели, т.к. иммуноглобулины Ig M образуются в крови сразу после попадания антигенов в организм. Изолированное обнаружение антихламидийных антител не обязательно свидетельствует об инфицированности хламидиозом. 

Только одновременное использование двух различных методов, один из которых - ПЦР, дает необходимую точность диагностики хламидиоза и последующего контроля эффективности лечения. 

При обнаружении хламидиоза у одного из партнёров (риск заражения партнёра -75-80%) необходимо сдать анализы другим партнёрам, даже в том случае, если у них нет никаких жалоб и симптомов, ведь бессимптомное течение не снижает риска осложнений. 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Уретрит.
  • Коньюнктивит.
  • Проктит.
  • Фарингит.
  • Цервицит, особенно возникший во время беременности.
  • Пневмонии у детей или у лиц со сниженным иммунитетом.
  • Бронхиолит у детей.
  • Незащищенные половые контакты; частая смена половых партнеров.
  • Венерическая лимфогранулема.
  • Эктопическая беременность.
  • Бесплодие.
  • Офтальмия новорожденных. 

Описание

Антитела класса IgM к возбудителю хламидиоза.

Антитела класса IgM появляются первыми в ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. Присутствие в крови антител к Chlamydia trachomatis класса IgM наблюдается в раннем периоде заболевания или в начале обострения хронического процесса. Высокие титры IgM антител в сочетании с низкими титрами IgG антител говорят о ранней стадии процесса.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Подозрение на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Маркер текущей или недавней инфекции Chlamydia pneumoniae.

Chlamydia pneumoniae, подобно Chlamydia trachomatis, является бактерией - облигатным внутриклеточным паразитом. Это широко распространенный патоген, передающийся от человека к человеку респираторным путем. Высокая частота инфекции Chlamydia pneumoniae отмечается среди детей школьного и дошкольного возраста. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.

Клинические проявления инфекции Chlamydia pneumoniae связывают в основном с такими патологическими состояниями, как хронические инфекции верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, и их осложнениями. Результаты клинических исследований последних лет говорят о вероятности связи инфекции Chlamydia pneumonia и воспалительного ответа организма на нее с механизмами развития астмы и атеросклероза.

В связи со сложностью выделения Chlamydia pneumonia, в лабораторной диагностике данной инфекции используется ПЦР-исследования, а также находят применение серологические тесты (определение IgM, IgA, IgG антител в сыворотке крови). Инфекция Chlamydia pneumoniae развивается медленно, инкубационный период составляет несколько недель - больше, чем для многих других респираторных инфекций. IgM антитела появляются примерно через 3 недели после начала заболевания в невысоких титрах и начинают снижаться через 2 месяца. IgG и IgA могут не выявляться до 6 - 8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти. достигая высоких уровней. IgA имеют короткий период полувыведения, IgG могут выявляться до 3 лет.

Стойкого иммунитета к Chlamydia pneumoniae не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3 - 4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1 - 2 недель. 
Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркером хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydia pneumoniae.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Подозрение на инфекцию Chlamydophila pneumonia при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.

Описание

Маркёр текущей или недавней инфекции Chlamydophila pneumonia.

Chlamydophila pneumonia, подобно Chlamydia trachomatis, является бактерией - облигатным внутриклеточным паразитом. Это широко распространённый патоген, передающийся от человека к человеку респираторным путём. Высокая частота инфекции Chlamydophila pneumonia отмечается среди детей школьного и дошкольного возраста. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.

Клинические проявления инфекции Chlamydophila pneumonia E связывают в основном с такими патологическими состояниями, как хронические инфекции верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, и их осложнениями. Результаты клинических исследований последних лет говорят о вероятности связи инфекции Chlamydophila pneumonia и воспалительного ответа организма на нее с механизмами развития астмы и атеросклероза.

В связи со сложностью выделения Chlamydophila pneumonia E, в лабораторной диагностике данной инфекции используется ПЦР-исследования, а также находят применение серологические тесты (определение IgM, IgA, IgG антител в сыворотке крови). Инфекция Chlamydophila pneumonia развивается медленно, инкубационный период составляет несколько недель - больше, чем для многих других респираторных инфекций. IgM антитела появляются примерно через 3 недели после начала заболевания в невысоких титрах и начинают снижаться через 2 месяца. IgG и IgA могут не выявляться до 6 - 8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти. достигая высоких уровней. IgA имеют короткий период полувыведения, IgG могут выявляться до 3 лет. Стойкого иммунитета к Chlamydophila pneumonia не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3 - 4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1 - 2 недель.

Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркером хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydophila pneumonia.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Подозрение на инфекцию Chlamydia pneumoniae при длительном кашле, фарингитах, синуситах, отитах, острых и хронических бронхитах, пневмонии.
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Маркер текущей или имевшей место в прошлом инфекции Chlamydia pneumoniae.

Chlamydia pneumoniae, подобно Chlamydia trachomatis, является бактерией - облигатным внутриклеточным паразитом. Это широко распространенный патоген, передающийся от человека к человеку респираторным путем. Высокая частота инфекции Chlamydia pneumoniae отмечается среди детей школьного и дошкольного возраста. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.

Клинические проявления инфекции Chlamydia pneumoniae связывают в основном с такими патологическими состояниями, как хронические инфекции верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, и их осложнениями. Результаты клинических исследований последних лет говорят о вероятности связи инфекции Chlamydia pneumonia и воспалительного ответа организма на нее с механизмами развития астмы и атеросклероза.

В связи со сложностью выделения Chlamydia pneumonia, в лабораторной диагностике данной инфекции используется ПЦР-исследования, а также находят применение серологические тесты (определение IgM, IgA, IgG антител в сыворотке крови). Инфекция Chlamydia pneumoniae развивается медленно, инкубационный период составляет несколько недель - больше, чем для многих других респираторных инфекций. IgM антитела появляются примерно через 3 недели после начала заболевания в невысоких титрах и начинают снижаться через 2 месяца. IgG и IgA могут не выявляться до 6 - 8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти. достигая высоких уровней. IgA имеют короткий период полувыведения, IgG могут выявляться до 3 лет.

Стойкого иммунитета к Chlamydia pneumoniae не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3 - 4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1 - 2 недель. Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркером хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydia pneumoniae.

Подготовка

Cпециальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • бесплодие; 
  • невынашивание беременности; 
  • уретрит; 
  • цервицит, особенно возникший во время беременности;
  • сальпингит; 
  • эндометрит; 
  • проктит;
  • внематочная беременность;
  • мертворождение; 
  • синдром Рейтера.

Описание

Определение антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60)

Хламидиоз − бактериальное инфекционное заболевание системного характера с преимущественно подострым или хроническим течением. Характеризуется поражением половых органов, глаз, органов дыхательной системы, суставов. 

Инфекция передается половым и контактно-бытовым путем. Размеры элементарных телец С. trachomatis очень малы − 0,2-0,4 мкм. Это обуславливает неполную защиту половых партнеров механическими средствами контрацепции. 

Chlamydia trachomatis существует в двух формах: инфекционной (элементарное тельце) − метаболически слабоактивной, приспособленной к существованию во внеклеточной среде; и вегетативной (ретикулярное тельце) − метаболически активной внутриклеточной форме, образующейся при размножении хламидий. В результате деления ретикулярных телец внутри цитоплазматической вакуоли и их превращения в элементарные тельца формируется до 1000 новых элементарных телец. Цикл развития завершается, как правило, гибелью эпителиальной клетки и выходом из нее новых элементарных телец. При определенных условиях (особенности иммунитета, неадекватная терапия антибиотиками) происходит задержка созревания ретикулярных телец и их превращения в элементарные тельца, что приводит к снижению экспрессии основных антигенов Chlamydia trachomatis, уменьшению иммунного ответа и изменению чувствительности к антибиотикам. Возникает персистирующая инфекция. Реактивация персистирующей инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. 

Наличие антител класса G к белку теплового шока Chlamydia trachomatis (cHSP60) характеризует персистирующее течение хламидиоза. Появление антител к cHSP60 является предвестником развития иммунопатологического процесса и указывает на уже существующие аутоиммунные процессы. 

В случае персистенции цикл развития хламидий приостанавливается на фазе ретикулярных телец. Эти формы продуцируют минимальные количества хламидийных структурных антигенов, но продолжают синтезировать и освобождать cHSP60. На этой стадии происходит повышенная выработка как человеческих, так и микробных белков теплового шока (БТШ). Антитела к сохраненным эпитопам бактериальных сHSP60 вступают в перекрестную реакцию с человеческим сHSP60, которая в итоге приводит к аутоиммунным ответам. 

Данный белок играет важную роль в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. БТШ ведет к антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA, к активированию реакции гиперчувствительности замедленного типа, обуславливая инфильтрацию слизистых оболочек лимфоцитами и моноцитами, к стимуляции запуска аутоиммунного перекрестного ответа. При выздоровлении эти антитела быстро исчезают из крови. 

Интоксикация для хламидийной инфекции не характерна. Исходом воспалительного процесса при хламидиозе является утолщение пораженной слизистой оболочки, метаплазия эпителиоцитов в многослойный плоский эпителий с последующим разрастанием рубцовой соединительной ткани. Последнее, как полагают, является одной из основных причин вторичного бесплодия у мужчин и женщин в результате инфекционного процесса хламидийной этиологии. 

Системный характер поражений (в том числе при синдроме Рейтера) имеет аутоиммунный характер и не связан с бактериемией. Клиническая картина инфекции в большинстве случаев не является специфичной. Манифестные формы хламидиоза у мужчин могут протекать в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарингита. У женщин − уретрита, цервицита, проктита, конъюнктивита, венерической лимфогранулемы. У детей − конъюнктивита, пневмонии, отита, бронхиолита. Значительные терапевтические проблемы связаны с осложнениями хламидиоза. 

Наибольшие диагностические трудности представляют бессимптомные формы. Это могут быть: поражения суставов, синдром Рейтера, опухоли урогенитального тракта, а также сальпингит, внематочная беременность, бесплодие, послеродовый эндометрит, преждевременные роды, невынашивание беременности, мертворождение – у женщин; эпидидимит, простатит – у мужчин.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к беременности.
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов и т. д.
  • Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра.
  • Гепато-спленомегалия неясной природы.
  • Лихорадка неясной этиологии.
  • Повышение уровня печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов.
  • Атипичное течение пневмонии у детей.
  • Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).

Описание

Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию. 

Особенности инфекции. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - это широко распространённое вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т.п.). 

Цитомегаловирус - вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путём от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов. 

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. Возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности.

При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 - 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 - 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 - 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определённый орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса. 

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма. 

Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребёнка. 

Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет у следующих категорий обследуемых:

Категория Причины


Женщины, при подготовке к беременности
1. Латентное течение заболевания 
2. Сложность дифференциальной диагностики 
первичного инфицирования 
и рецидива инфекции при обследовании 
во время беременности 
3. Тяжёлые последствия внутриутробной 
инфекции у новорожденных
Беременные женщины Тяжёлые последствия внутриутробной 
инфекции у новорожденных
Иммунодефицитные состояния Генерализованные формы


Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врождённое заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растёт, следует рассмотреть вопрос об аборте. 

Важно! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Подготовка к беременности.
  • Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность.
  • Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приёме цитостатических препаратов и т. д.
  • Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра.
  • Гепато-спленомегалия неясной природы.
  • Лихорадка неясной этиологии.
  • Повышение уровня печёночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркёров вирусных гепатитов.
  • Атипичное течение пневмонии у детей.
  • Невынашивание беременности (замёршая беременность, привычные выкидыши).

Описание

Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. Сыворотки пациентов после первичной инфекции содержат антитела, реагирующие с внутренними протеинами ЦМВ (р28, р65, р150). В сыворотке выздоровевших людей содержатся в основном антитела, реагирующие с гликопротеинами оболочки. 

Наибольшее диагностическое значение имеет определение IgM, как показателя активности процесса, что может свидетельствовать об остро текущем заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Появление анти-CMV IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции. При эндогенной реактивации инфекции IgM-антитела образуются нерегулярно (обычно в довольно низких концентрациях) или могут вообще отсутствовать. Выявление иммуноглобулинов класса G также позволяет определить первичную цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), проводить наблюдение в динамике за лицами с клиническими проявлениями инфекции и помогать при ретроспективной диагностике. При тяжелой ЦМВИ, а также у беременных и детей раннего возраста выработка антител к ЦМВ замедлена. Это проявляется обнаружением специфических антител в низкой концентрации или отсутствием положительной динамики антител. 

Особенности инфекции. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - это широко распространённое вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 - 5 лет жизни, беременные - чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т. п.). 

Цитомегаловирус - вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 - 6 лет, взрослые 16 - 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов. 

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности. При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 - 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 - 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 - 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса. На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма. 

Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка. 
 

Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет у следующих категорий обследуемых: 

Категория Причины


Женщины, 
при подготовке к беременности
1.Латентное течение заболевания 
2. Сложность дифференциальной 
диагностики первичного инфицирования 
и рецидива инфекции при обследовании 
во время беременности 
3. Тяжёлые последствия внутриутробной 
инфекции у новорожденных.
Беременные женщины Тяжёлые последствия внутриутробной 
инфекции у новорожденных
Иммунодефицитные состояния Генерализованные формы

Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растет, следует рассмотреть вопрос об аборте. 

ВАЖНО! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 - 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • При обследовании беременных - как дополнительное исследование при выявлении положительных и сомнительных результатов определения IgG/IgM-антител, в целях исключения или подтверждения вероятности недавнего первичного инфицирования, в комплексе серологических тестов диагностики токсоплазмоза.

Описание

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение уже имеющейся хронической инфекции из этой группы во время беременности является потенциально опасным для развития плода. По возможности, обследование на TORCH целесообразно проходить за 5-6 месяцев до планируемой беременности, чтобы иметь представление о состоянии иммунитета по отношению к ним, при необходимости провести лечение, либо обеспечить профилактику и контроль. Обследование на TORCH-комплекс входит в план обследования женщин в период беременности.

Подтверждение или исключение факта недавнего инфицирования особенно важно при обследовании беременных женщин, поскольку именно при первичном инфицировании во время беременности высок риск вертикальной передачи инфекции и развития патологии плода. Использование авидности IgG-антител в качестве индикатора срока первичного инфицирования в настоящее время введено в практику серологических исследований на TORCH-инфекции.

Авидность (лат. - avidity) характеристика прочности связи компонентов реакции антиген-антитело, которая зависит от количества образующихся связей (валентности антител) и сродства антител к антигену (аффинитета антител). В ходе развития иммунного ответа после инфицирования (это могут быть недели или месяцы) IgG-антитела эволюционируют, постепенно увеличивается их стерическое соответствие антигенным структурам возбудителя, повышается эффективность их связывания - наблюдается существенный рост авидности антител. В комплексе серологических исследований тест на авидность IgG антител применяют для оценки вероятности недавнего первичного инфицирования.

В основе теста на авидность IgG антител лежит метод дифференциации высоко- и низкоавидных антител с помощью обработки комплексов антиген-антитело раствором мочевины, вызывающим денатурацию белка. После такого воздействия связь низкоавидных антител с антигеном нарушается, а высокоавидных – сохраняется. Авидность IgG-антител в пробе оценивают с помощью расчетного показателя – индекса авидности, который представляет собой отношение результата определения концентрации IgG-антител, включающего стадию обработки диссоциирующим раствором, к результату измерения концентрации IgG-антител без такой обработки.

Выявление в сыворотке одновременно IgG- и IgM-антител может быть свидетельством недавнего первичного инфицирования, поскольку срок исчезновения IgM-антител обычно составляет около 3 месяцев от начала инфекционного процесса. Но период циркуляции IgM антител может значительно варьировать в зависимости от инфекционного возбудителя и индивидуальных особенностей иммунного ответа организма. Следовые количестваIgM-антител к CMV в некоторых случаях выявляют в течение 1-2 и более лет. IgM-антитела могут появляться и при реактивации хронической CMV-инфекции. Таким образом, их присутствие в крови беременной женщины не всегда является подтверждением первичного инфицирования в период беременности. Кроме того, специфичность даже лучших коммерческих тест-систем для обнаружения IgM-антител не абсолютна. В некоторых ситуациях, как следствие очень высокой чувствительности тестов, возможны неспецифические ложноположительные результаты (такие интерференции нередки среди беременных). Выявление в крови высокоавидных IgG антител в этой ситуации позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Исследование авидности позволяет отличить первичную инфекцию от реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. При реактивации хронической инфекции специфические IgG обладают высокой авидностью. Низкоавидные IgG-антитела, в среднем, выявляются в течение 3-5 месяцев от начала инфекции (это может в определенной степени зависеть от метода определения), но иногда вырабатываются и в течение более длительного срока. Само по себе выявление низкоавидных IgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.

Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей в период до полугода и более в крови присутствуют пассивно приобретенные IgG материнского происхождения, поэтому интерпретация результатов исследования IgG и авидности IgG в этом возрасте затруднительна. У иммунокомпрометированных лиц (в т.ч. СПИД) уровень антител часто низок, иногда неопределим. В этих случаях следует дополнительно использовать ПЦР-методы.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз.
  • Оценка стадии текущей инфекции.
  • Диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр. 

Описание

Маркёры первичной инфекции вирусом Эпштейна-Бар.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.

Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Барр характерны для острой инфекции. Они появляются в ранней фазе и исчезают в течение 4 - 6 недель от начала острой первичной инфекции. Этот тип антител выявляется также и при реактивации инфекции. Наличие VCA-IgM на фоне отсутствия анти-EBNA IgG подтверждает первичную инфекцию.

Тест используется в комбинации с тестами в лаборатории ИНВИТРО - анти-EA IgG № 255, анти-EBNA IgG № 187, анти-VCA IgG № 275(см. таблицу). 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз.
  • Оценка стадии текущей инфекции.
  • Диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр. 

Описание

Маркёр имевшей место в прошлом инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Антитела класса IgG к ядерныму антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у более 50% подростков и более 90% взрослых людей. IgG-EBNA-антитела выявляются на поздних сроках после острой инфекции, на фоне латентной инфекции, а также при реактивации и хронической инфекции. Применяются в качестве маркёра паст-инфекции.

Тест используется в комбинации с тестами в лаборатории ИНВИТРО - анти-EA IgG № 255, анти-VCA IgM № 186, анти-VCA IgG № 275 (см. таблицу: интерпретация серологических данных). 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. 
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • В комплексе с другими серологическими тестами в диагностике инфекционного мононуклеоза, для оценки стадии инфекции.
  • Лабораторное подтверждение пастинфекции или латентной инфекции вирусом Эпштейна-Барр.
  • Эпидемиологические исследования.

Описание

Маркёр острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Ранние антигены (EA) появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса – при острой первичной инфекции, а также при реактивации инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ранним антигенам при остром инфекционном мононуклеозе появляются на 1 - 2 неделе инфекции и исчезают в среднем через 3 - 4 (до 6) месяца. В большинстве случаев присутствие антител к ранним антигенам вируса Эпштейна-Барр характерно для острой инфекции. 

На фоне отсутствия антител к нуклеарным антигенам (анти-EBNA IgG, в лаборатории ИНВИТРО № 187), наличие антител к ранним антигенам свидетельствует о первичной инфекции. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной инфекции вирусом Эпштейна-Барр, которая наблюдается редко. 

Тест используется в комбинации с тестом анти-VCA IgM - в лаборатории ИНВИТРО № 186 и анти-EBNA IgG - в лаборатории ИНВИТРО тест № 187 (см. таблицу: интерпретация серологических данных). 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз.
  • Оценка стадии течения инфекции, лабораторное подтверждение диагноза при клинике хронического активного инфекционного мононуклеоза.
  • Диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр.

Описание

Маркёр текущей или перенесённой инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Специфическая серологическая диагностика инфекции вирусом Эпштейна-Барр и вызванного этим вирусом инфекционного мононуклеоза основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным антигенам, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. Исследование даже однократно взятой сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о текущей инфекции или реактивации, наличии иммунитета или восприимчивости к инфекции вирусом Эпштейна-Барр. 

VCA IgG появляются вскоре после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются практически у всех больных. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции титры этих антител растут. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию, если взятие крови было произведено в раннем периоде острой фазы, когда VCA IgG находятся ещё на неопределяемом уровне. При сохраняющихся клинических подозрениях в таких случаях следует повторить исследование через 10 - 14 дней для выявления сероконверсии. Положительный результат VCA IgG говорит об имевшей место экспозиции к вирусу. Дополнительное исследование VCA IgM (тест№ 186) и EBNA IgG (тест № 187), а также EA-IgG (тест № 255) позволяет определить фазу инфекции (острая стадия, выздоровление, пастинфекция, реактивация). Результат единичного теста сам по себе не может служить основанием для постановки диагноза, его следует рассматривать в комплексе с клиническими наблюдениями и данными других диагностических процедур.

Тест используется в комбинации с тестами в Независимой лаборатории ИНВИТРО - анти-EA IgG № 255, анти-VCA IgG № 186, анти-EBNA IgG № 187 (см. таблицу).

ул. 40-летия Победы, 11

КЛИНИКА «ИСТОЧНИК»

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-004408 от 19.01.2018

ООО «Поликлиника»