Иммунологические исследования

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, бронхиальная астма.
  • Хроническая диарея, синдром мальабсорбции.
  • Анафилактические посттранфузионные реакции.
  • Синдром Луи-Бара (атаксия - телеангиэктазия).
  • Опухолевые заболевания лимфоидной системы (миелома, лейкозы, лимфомы, ретикулосаркомы).
  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).
  • Хронический гепатит, цирроз печени.

Описание

Основной вид иммуноглобулинов (антител), участвующих в местном иммунитете.

Сывороточный IgA синтезируется В-лимфоцитами (плазмоцитами); является фракцией гамма-глобулинов и cоставляет 10 - 15% всех классов растворимых иммуноглобулинов. Мономерная молекула состоит из двух тяжёлых и двух лёгких цепей. В сыворотке 90% IgA представлено мономерными молекулами. IgA большей частью присутствует не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слёзном, бронхиальном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче.

Период полувыведения антител этого класса составляет 4 - 5 суток. Секреторный компонент делает IgA резистентным к перевариванию протеолитическими ферментами, в связи с чем он может функционировать на различных слизистых поверхностях, богатых этими ферментами.

 

Основной функцией сывороточного IgA является нейтрализация вирусов. Его главная роль - защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфекции. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, предотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится невозможным. Вместе с неспецифическими факторами они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микробов и вирусов. IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых (к году жизни этот показатель составляет всего 20% от уровня взрослых). Поэтому новорожденным в первые дни жизни секреторные IgA поступают с молозивом матери, защищая их дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт до тех пор, пока не сформируются механизмы его синтеза в собственном организме. Возраст 3 мес. многими авторами определяется как критический период; этот период особенно важен для диагностики врождённой или транзиторной недостаточности местного иммунитета. Уровня, характерного для взрослого человека, достигает примерно к 5-летнему возрасту.

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Рецидивирующие или хронические бактериальные инфекции респираторного тракта (синуситы, пневмонии), а также гнойные отиты и менингиты, сепсис.
  • Хроническая диарея, синдром мальабсорбции.
  • Подозрение на пренатальные инфекции (исследование крови из пуповины).
  • Ревматоидный артрит и аутоиммунные заболевания.
  • Опухолевые заболевания.
  • Хронический гепатит, цирроз печени.
  • Макроглобулинемия Вальденстрема (контроль лечения).

Описание

«Антитела тревоги», первыми реагирующие на попавшие в организм антигены и запускающие дальнейшую иммунную защиту.

IgM синтезируется плазматическими клетками, cоставляя 5 - 10% от общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови. Они циркулируют преимущественно в крови в виде пентамера, состоящего из 5 субъединиц мономерного IgМ. Его называют макроглобулином из-за высокой молекулярной массы. IgM - антитела, образующиеся на ранних сроках инфекционного процесса.

Период их полураспада составляет около 5 суток. В начале иммунного ответа синтезируются антитела класса IgM, и лишь через 5 суток начинается синтез антител класса IgG.

IgM в сыворотке крови агглютинируют бактерии, нейтрализуют вирусы, активируют комплемент. Они играют важную роль в элиминации возбудителя из кровеносного русла, в активации фагоцитоза. IgM появляются у плода и участвуют в антиинфекционной защите. Изогемагглютинины (анти-A, анти-B), ревматоидный фактор (на ранней стадии заболевания), холодовые агглютинины также относятся к классу IgM. В период внутриутробного развития они не проникают через плаценту в силу своего высокого молекулярного веса. 

Значительное повышение концентрации IgM в крови наблюдается при ряде инфекций, как у взрослых, так и у новорожденных. Повышенное содержание IgM в пуповинной крови - диагностический критерий внутриутробной инфекции плода, заражения возбудителями краснухи, сифилиса, токсоплазмоза, цитомегалии.

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Рецидивирующие бактериальные респираторные инфекции (синуситы, пневмонии), а также отиты и менингиты, сепсис.
  • Инфекционные заболевания.
  • Хронические вирусный и аутоиммунный гепатиты.
  • Цирроз печени.
  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).
  • Миеломная болезнь.
  • ВИЧ-инфекция, СПИД.
  • Онкопатология.
  • Контроль заместительной терапии иммунодефицитов иммуноглобулином

Описание

Основной вид сывороточных иммуноглобулинов, участвующих в иммунном ответе.

Составляют около 75 - 80% от всех иммуноглобулинов сыворотки и 10 - 20% общего белка сыворотки. Синтезируются В-лимфоцитами (плазмоцитами). Молекула состоит из 2-х тяжёлых и 2-х лёгких цепей. Период полураспада составляет около 23 - 25 суток.

Антитела класса IgG играют основополагающую роль в обеспечении длительного гуморального иммунитета при инфекционных заболеваниях.

Дефицит IgG ослабляет сопротивляемость к инфекциям. Синтез IgG и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую или возвратную инфекцию или аутоиммунное заболевание (многие клинически важные аутоантитела относятся к классу IgG).

Основной функцией IgG является образование комплекса «антиген-антитело». Они способствуют нейтрализации бактериальных экзотоксинов, фагоцитозу, фиксации комплемента, могут участвовать в аллергических реакциях. Антитела этого класса появляются через некоторое время после контакта с антигеном. 

Иммуноглобулины G имеют небольшой молекулярный вес и поэтому могут (единственные из всех иммуноглобулинов) проникать через плаценту от матери к плоду. Таким образом, обеспечивается пассивный иммунитет новорождённого ребёнка к некоторым инфекционным заболеваниям, например, к кори. В крови у плода и у новорождённого содержатся только материнские IgG. Они исчезают очень рано, не позже 9 месяцев после рождения, когда начинается синтез собственных IgG.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Отмены антигистаминных препаратов не требуется. С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

  • Аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопический дерматит, экзема, пищевая и лекарственная аллергия.
  • Гельминтозы.
  • Оценка риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию.

Описание

Антитела, ответственные за развитие аллергических реакций.

Иммуноглобулины Е вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах. Содержание IgE в крови ничтожно мало. Период полураспада этих иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет 2 - 3 дня, а в коже - 9 - 14 дней. 

При попадании в организм аллергена происходит его взаимодействие с IgE. При контакте иммуноглобулинов E, адсорбированных на клетках, с аллергеном образуются комплексы «IgE - специфический антиген», что сопровождается поступлением ионов кальция в клетку-мишень, активацией в ней биохимических процессов и выбросом гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, на мембране которых фиксированы IgE. Поступление гистамина и других цитотоксических веществ в межклеточное пространство приводит к развитию местной воспалительной реакции, проявляющейся в виде ринита, бронхита, астмы, сыпи или формирует системную реакцию в виде анафилактического шока. Синтез иммуноглобулина Е начинается уже у плода на 11 неделе внутриутробного развития. Через плаценту он не проникает. Высокий уровень IgE в пуповинной крови является индикатором высокого риска атопических заболеваний.

Повышенные уровни общего IgE связаны с гиперчувствительностью немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, IgE повышен, как во время атопических приступов, так и между ними. Концентрация IgE зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном.

Пределы определения: 25-10000 МЕ/мл

Показания

  • Рецидивирующие инфекции, инфекционные заболевания с хроническим и затяжным течением. 
  • Подозрение на генетически обусловленный или приобретённый иммунодефицит. 
  • Аутоиммунные заболевания. 
  • Аллергические заболевания. 
  • Онкологические заболевания. 
  • Обследование реципиентов до и после трансплантации органов.
  • Осложнённое течение послеоперационного периода. 
  • Контроль терапии цитостатиками, иммунодепрессантами и иммуномодуляторами.

Описание

ЦИК – образовавшиеся при взаимодействии растворимых антигенов и антител в крови комплексы, повышенное содержание которых указывает на вероятность их накопления в тканях и развития воспалительного процесса в местах их отложения. 

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) образовываются при взаимодействии растворимого антигена и антитела в крови. В норме они выводятся системой мононуклеарных фагоцитов. Крупные иммунные комплексы разрушаются в селезенке и печени. При чрезмерном количестве антигена, избыточном формировании иммунных комплексов и их неэффективной элиминации может возникнуть болезнь иммунных комплексов (гиперчувствительность III типа). При этом мелкие иммунные комплексы могут накапливаться в различных органах и тканях, вызывать воспалительный процесс и повреждение биологических структур. Болезнь иммунных комплексов опосредована активацией системы комплемента, образованием анафилотоксинов С3а и С5а, привлечением других клеток иммунной системы, инфильтрацией участка отложения ЦИК. Чаще иммунные комплексы откладываются в эндотелии кровеносных сосудов, почечных клубочках, суставах, что, соответственно, проявляется клиническими признаками васкулита, гломерулонефрита, артрита. Патогенез аутоиммунных заболеваний тесно связан с накоплением иммунных комплексов в тканях. 

Длительная персистирующая инфекция может стать причиной повышенной концентрации ЦИК в крови. К патологиям иммунных комплексов относится сывороточная болезнь, которая возникает при парентеральном введении чужеродной сыворотки и имитирует эффект персистирующей инфекции. 

Определение ЦИК в крови позволяет оценить активность заболевания, но не отражает количество иммунных комплексов, отложившихся в тканях. Повышение ЦИК характерно не только для какой-то одной болезни, поэтому интерпретировать результаты анализа необходимо в комплексе с клиническими данными и результатами других исследований.

Иммунограмма тесты 1 уровня

1 290 р

Иммунограмма тесты 3 уровням методом проточной цитометрии (основные субпопуляции)

2 040 р

Иммунограмма тесты 3 уровня методом проточной цитометрии (базовая)

3 295 р

Иммунограмма тесты 3 уровня методом проточной цитометрии (расширенная)

4 325 р

Определение различных популяций лимфоцитов, основные+определение маркеров активации (CD-типирование методом проточной цитометрии)

3 380 р

Определение количества Т-хелперов (T-Helper Cells: Determination of Number)

1 340 р

ИММ4 «Определение количества Т-хелперов»

1 340 р

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Динамическое наблюдение пациентов с бронхиальной астмой с целью общей оценки состояния и прогноза, выявления экспозиции к аллергену, оценки результатов провокационных тестов.

  • Оценка интенсивности эозинофильного воспаления при других заболеваниях, ассоциированных с активацией эозинофилов (аллергические риниты, атопический дерматит, паразитарные и бактериальные инфекции, аутоиммунные заболевания, в т. ч. синдром Чарга-Стросса).

Описание

Эозинофильный катионный белок (ECP) – компонент специфических секреторных гранул эозинофилов человека, представитель суперсемейства рибонуклеаз (рибонуклеаза 3). Его выраженные основные свойства обусловлены высоким содержанием аргинина. Помимо относительно невысокой рибонуклеазной активности, ECP проявляет и другие свойства. Для него характерна мощная цитотоксическая активность по отношению к различным клеткам и микроорганизмам, проявляющаяся в перфорировании мембран клеток-мишеней. ECP связан с механизмами антигельминтной, антибактериальной, противоопухолевой, а также, как показано в последнее время, и определённой противовирусной активности эозинофилов. Эозинофилы поступают в кровь из костного мозга, некоторое время находятся в циркуляции, после чего поступают ткани, где и проводят основное время своего существования. 

Первичная сенсибилизация (примирование) под действием определённых цитокинов происходит ещё во время пребывания эозинофилов в крови, направленное движение в очаг воспаления определяется сложным взаимодействием с эндотелием стенки сосудов и хемотаксисом. Дегрануляция с освобождением содержимого секреторных гранул запускается различными стимулами, среди которых наиболее важными являются секреторные иммуноглобулины А, а также IgG, особенно в сочетании с интерлейкином-5. Выраженное эозинофильное воспаление, которое наблюдается при аллергической реакции, может результировать в повреждении собственных тканей, одним их механизмов которого является токсическое действие ECP. 

Продемонстрирована токсичность ECP по отношению к клеткам эпителиальных линий, нейронам (механизмы зуда), клеткам миокарда. Уровень ECP в пробах крови отражает интенсивность воспалительных процессов, протекающих с вовлечением эозинофилов: бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергической экземы и пр. Доказана целесообразность применения данного теста в динамическом наблюдении пациентов с бронхиальной астмой для оценки состояния и прогноза. 

Уровень ECP в большинстве случаев коррелирует с тяжестью клинических симптомов астмы, отражая выраженность эозинофильного компонента воспаления. Во время экспозиции к аллергену концентрация ECP в крови растёт, отражая активацию эозинофилов. У пациентов с сезонными проявлениями бронхиальной астмы измерения ECP в течение года отражают изменения активности заболевания. Пробы пациентов с атопией показывают более высокий уровень ECP, даже когда количество эозинофилов в периферической крови находится в пределах нормы. Показано, что уровень ECP превышает норму как при IgE-опосредованной, так и при не-IgE опосредованной атопии. 

Эозинофильный катионный белок, который выявляется методом иммуноанализа в сыворотке крови, является результатом дегрануляции эозинофилов in vivo (ещё в организме) и in vitro (в результате дегрануляции эозинофилов во время образования сгустка в пробирке). Примированные эозинофилы пациентов с активной аллергией дегранулируются легче, содержание ECP в таких пробах выше, чем у здоровых людей. Условия взятия крови (тип пробирок, время от момента взятия пробы до центрифугирования, окружающая температура и т. д.) оказывает выраженное влияние на результаты. Соблюдение правил взятия пробы крови для измерения ECP является критичным при проведении исследования.

Компоненты системы комплемента С3, С4 (Complement components C3, C4)

545 р

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • При необходимости углубленного исследования особенностей иммунного статуса в случае тяжёлых воспалительных заболеваний и бактериальных инфекций.

Описание

Интерлейкин 1 бета, как и другие интерлейкины относится к особым веществам цитокинам.

IL-1b является преобладающей формой IL-1, который относится к группе провоспалительных цитокинов. Под этим названием объединены два белка (ИЛ-1a, ИЛ-1b) с молекулярной массой 17,5 кДа, секретируемые фагоцитирующими мононуклеарами различной тканевой локализации.

Биологические свойства IL -1 a и IL -1 b очень сходны, либо идентичны. IL -1 a активирует преимущественно Т-лимфоциты, обладает аутокринным и паракринным действием, в то время как IL -1 b - многофункциональный цитокин с широким спектром действия, играющий ключевую роль в развитии и регуляции неспецифической защиты и специфического иммунитета. Он одним из первых включается в ответную защитную реакцию организма при действии патогенных факторов. Синтезируется и выделяется преимущественно макрофагами и моноцитами. В его продукции могут принимать участие лимфоциты, фибробласты.

Клетками-мишенями этого цитокина являются иммунокомпетентные, эндотелиальные, эпителиальные клетки, фибробласты и др. Он стимулирует и регулирует воспалительные и иммунные процессы, активирует нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, стимулирует синтез белков острой фазы, повышает фагоцитоз, гемопоэз, проницаемость сосудистой стенки, цитотоксическую и бактерицидную активность, стимулирует продукцию АКТГ. IL -1 участвует в регуляции температуры тела, его повышенная продукция приводит к развитию лихорадки.

Сильное повышение уровня IL -1 приводит к гипотензии, анорексии, разрушению хрящей в суставах, артериальной гипотензии, анорексии. Известны факторы, снижающие биологическую активность IL -1b. К ним, прежде всего, относят глюкокортикоиды и простагландины.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Углублённое исследование иммунного статуса при тяжёлых воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях.
  • Рак яичников (оценка агрессивности течения заболевания).
  • Острый панкреатит (ранняя оценка тяжести патологического процесса).
  • Тромбоцитоз.
  • Аутоиммунные заболевания.

Описание

Цитокины - это небольшие белково-пептидные информационные молекулы.

Интерлейкин 6 (ИЛ-6) гликопротеид с молекулярной массой 19 - 24 кДа. Этот белок относится к цитокинам воспаления.

Источники его продукции - клетки иммунной системы, а также клетки, не имеющие прямого отношения к иммунной системе: фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки стромы эндометрия, клетки Лейдига в яичках, фолликулярно-звёздчатые клетки гипофиза и гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, эндотелиальные и синовиальные клетки.

ИЛ-6 может выделяться также опухолевыми клетками различной гистологической природы. ИЛ-6 является мультифункциональным цитокином; рецепторы для ИЛ-6 обнаружены как на лимфоидных, так и нелимфоидных клетках. Он оказывает существенное влияние на многие органы и системы: кровь, печень, иммунную систему, обмен веществ; обладает пирогенными свойствами, участвует в регуляции функций эндокринной системы (стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона). Одной из основных функций ИЛ-6 является регуляция процессов созревания антител, продуцирующих В-лимфоцитов и самой продукции иммуноглобулинов. Он снижает синтез альбумина и преальбумина.

Повышение уровня ИЛ-6 в крови наблюдается при многих патологических состояниях: тяжёлых воспалительных процессах, инфекциях, травмах, при аутоиммунных заболеваниях, у ВИЧ-инфицированных людей, при аллергии и бронхиальной астме. Показана возможность использования ИЛ-6 в качестве маркёра при ранней оценке тяжести острого панкреатита. Исследования последних лет показали, что высокое содержание ИЛ-6 позволяет рассматривать этот цитокин в качестве маркёра агрессивности течения заболевания при злокачественном новообразовании яичников, а также планировать выбор объёма оперативного лечения.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Необходимость углублённого исследования особенностей иммунного статуса в случае острых и хронических воспалительных заболеваний, бактериальных инфекций.

Описание

Провоспалительный цитокин. Цитокины - это небольшие белково-пептидные информационные молекулы. 

ИЛ-8 - небольшой гликопротеин с молекулярной массой 8,8 кДа. Клетками-продуцентами ИЛ-8 являются макрофаги, лимфоциты, эпителильные клетки, фибробласты, клетки эпидермиса, опухолевые клетки. ИЛ-8 является мощным медиатором воспаления, относящимся к группе хемокинов. Продуцируется под воздействием бактериальных эндотоксинов и цитокинов, главным образом под действием фактора некроза опухолей (ФНО) и ИЛ-1, а также ИЛ-3. 

Этот цитокин участвует в создании градиента для хемотаксиса фагоцитирующих клеток. Помимо этого он обладает способностью вызывать появление в клетках эндотелия специфических рецепторов, которые реагируют с моноцитами и нейтрофилами и останавливают эти клетки в капиллярах, расположенных в районе воспаления. 

Повышенный уровень ИЛ-8 ассоциируется с острыми и хроническими воспалительными состояниями. При остром инфаркте миокарда ИЛ-8, наряду с ИЛ-6, является одним из главных медиаторов острой фазы ответа. ИЛ-8 является важным медиатором воспалительного процесса в лёгких, потенциальным маркёром бактериемической пневмонии. Одновременное исследование уровня ИЛ-8 и Среактивного белка (СРБ) при первичном обследовании новорожденных сделало возможным снижение частоты нерациональной антибактериальной терапии. ИЛ-8 играет важную роль в заживлении ран, росте опухолей и при ревматоидном артрите.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Углублённое исследование иммунного статуса при тяжёлых воспалительных заболеваниях, бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях.
  • Трансплантация почки.
  • Инсульт.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Геронтологические проблемы

Описание

Противовоспалительный цитокин. Цитокины - это небольшие белково-пептидные информационные молекулы.

Интерлейкин 10 (ИЛ-10) противовоспалительный цитокинин с молекулярной массой 17 - 21 кДа. Он обладает многими противововоспалительными свойствами, включая способность подавлять лихорадку. Продуцируется Т-клетками (Th2) и может рассматриваться как антагонист ряда других цитокинов. Он подавляет продукцию всех провоспалительных цитокинов, интерферона, пролиферативный ответ Т-клеток на антигены и митогены, а также подавляет секрецию активированными моноцитами IL-1 b, TNF (фактор некроза опухоли) и IL-6. Но одновременно ИЛ-10 может стимулировать синтез IgE. В результате он способствует развитию гуморальной составляющей иммунного ответа, обусловливая антипаразитарную защиту и аллергическую реактивность организма. 

Значение ИЛ-10 очень важно в геронтологии: болезни, связанные с возрастом, возникают или ухудшаются при системном воспалении, а варианты, определяющие повышение продукции противовоспалительных цитокинов, оказались тесно связаны с благоприятным старением. У больных с хронической почечной недостаточностью продукция ИЛ-10 выше, чем в группе здоровых лиц. Если после пересадки почки в послетрансплантационном периоде уровень ИЛ-10 оказывается низким, это является фактором развития реакции отторжения, а при его высокой продукции отмечается толерантность к трансплантированному органу. У больных с некупируемым кризом отторжения отмечалось снижение способности лимфоцитов продуцировать ИЛ-10. 

ИЛ-10 обнаружен в материнском молоке. Он способен защитить новорожденных от синдромов воспаления кишечника, часто поражающих недоношенных и искусственно вскармливаемых детей. Противовоспалительные цитокины играют существенную роль в поддержании баланса про- и противовоспалительных факторов. Тем самым, они влияют на течение ишемической болезни сердца и её осложнения. ИЛ-10 является одним из основных ингибиторов синтеза провоспалительных цитокинов, подавляет активность макрофагов и избыточный рост эндотелия. 

Имеются данные, что ИЛ-10 защищает мозг от ишемических повреждений, и что его определение должно быть включено в оценку больных инсультом, а низкий уровень ИЛ-10 является показанием для проведения цитопротективной терапии. 

Переливание крови увеличивает производство ИЛ-10 и ИЛ-4. При лечении гепатита С интерфероном высокий уровень ИЛ-10, наряду с низким исходным уровнем ГГТ (гамма-глютаматтранспептидаза) и нормальным уровнем железа, рассматривают, как один из основных критериев благоприятного терапевтического прогноза. Низкие уровни этого интрлейкина ассоциируются с метаболическим синдромом у тучных женщин. Вместе с тем, при различных опухолях отмечено повышение уровня ИЛ-10, что считается плохим прогностическим признаком и сочетается с выраженным усилением роста опухоли.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи

Показания

  • Углублённое исследование иммунного статуса в случае тяжёлого течения острых, хронических, инфекционных и аутоиммунных заболеваний.
  • Онкология.
  • Тяжёлые механические травмы и ожоги.
  • Атеросклеротические поражения сосудов мозга и сердца.
  • Ревматоидный артрит и коллагенозы.
  • Хроническая патология лёгких

Описание

Регулятор иммунной и воспалительной реакций.

Термин ФНО (фактор некроза опухоли) был предложен в 1975 г. Назван так по своему основному биологическому эффекту - способности оказывать цитотоксическое действие на опухолевую клетку в условиях in vivo. Относится к цитокинам. Существует в двух формах альфа и бета. Способен вызывать in vivo геморрагический некроз некоторых опухолевых клеток, не повреждая нормальные клетки. Но вместе с тем он вызывает шок, если его продукция обусловлена бактериальными эндотоксинами. ФНО-альфа - гликопротеин с молекулярной массой 17 400 кДа. Его образуют макрофаги, эозинофилы и естественные киллеры (14% лимфоцитов). В сыворотке крови здоровых людей ФНО-альфа практически не определяется. Его уровень возрастает при инфицировании, поступлении в организм бактериальных эндотоксинов.

При ревматоидном артрите ФНО-альфа накапливается в суставной жидкости; при многих воспалительных процессах он определяется и в моче. Секреция фактора регистрируется через 40 минут; максимум её достигается через 1,5 - 3 часа после стимуляции. Период полужизни в крови 15 минут. ФНО-альфа близок к ИЛ-1 и ИЛ-6. Но важной его особенностью является воздействие на опухолевые клетки за счёт апоптоза, генерации активных форм кислорода и окиси азота. ФНО-альфа может ликвидировать не только клетки опухоли, но и клетки, поражённые вирусом. Он участвует в развитии иммунного ответа, обуславливая пролиферацию В- и Т-лимфоцитов и препятствует возникновению иммунологической толерантности. ФНО-альфа также тормозит эритро-, миело- и лимфопоэз, но оказывает радиозащитный эффект.

Биологические эффекты ФНО зависят от его концентрации. В низких концентрациях он действует в месте своего «рождения», как пара- и аутокринный регулятор иммуновоспалительной реакции против травмы или инфекции. Он основной стимулятор для нейтрофилов и эндотелиальных клеток, для их адгезии и дальнейшей миграции лейкоцитов, пролиферации фибробластов и эндотелия при заживлении раны. В средних концентрациях ФНО-альфа, поступая в кровь, действует как гормон, оказывая пирогенный эффект, стимулируя образование фагоцитов, усиливает свёртывание крови, снижает аппетит, являясь важным фактором развития кахексии при таких хронических заболеваниях, как туберкулёз и рак.

Высокие концентрации, определяемые при грамм-отрицательном сепсисе, важнейшая причина возникновения септического шока вследствие снижения тканевой перфузии, снижения артериального давления, внутрисосудистого тромбоза, резкого, несовместимого с жизнью, падения концентрации глюкозы в крови.

ФНО играет важную роль в патогенезе и выборе терапии при различной патологии: септическом шоке, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидный артрит), эндометриозе, ишемических поражениях мозга, рассеянном склерозе, слабоумии у больных СПИДом, остром панкреатите, нейропатиях, алкогольном поражении печени, отторжении трансплантата. ФНО считается одним из важных маркёров повреждения паренхимы печени и наряду с другими цитокинами имеет диагностическое и прогностическое значение при лечении гепатита С.

Повышенный уровень ФНО-альфа в крови коррелирует с тяжёстью проявлений хронической сердечной недостаточности. Обострение бронхиальной астмы также связано с увеличением выработки ФНО-альфа. Величина и динамика изменений ФНО-aльфа, в совокупности с ИЛ-1b и ИЛ-6, отражает тяжесть течения ожоговой болезни и характер заживления ожогов. 

Разрабатываются методы использования моноклональных антител к ФНО для лечения сепсиса, воспалительных заболеваний и опухолей. Все эти методы нуждаются в регулярном лабораторном контроле фактора некроза опухоли.

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"