Анализы крови на микроэлементы (кальций, фосфор и пр.)

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка профессиональных вредностей на промышленном производстве, связанном с образованием паров кадмия (рекомендовано комплексное исследование кадмия крови и мочи и бета-2-микроглобулина мочи). 
  • Подтверждение пищевой интоксикации кадмием. 

Описание

Токсичный микроэлемент. 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Кадмий (112,4 а.е.м.) не является необходимым для человека элементом. Поступление в организм повышенных концентраций кадмия вызывает токсические эффекты. Этот металл, как и ртуть, способен испаряться. Случаи интоксикации кадмием, в основном, бывают связаны с промышленными загрязнениями. Он может поступать в воздух при переработке руды (является побочным продуктом при плавке свинца и цинка), при сжигании мусора – пластмасс, кадмиево-никелевых батареек и пр. Кадмий используется в промышленном производстве сплавов, пигментов, электротехнической промышленности. 

Этот металл накапливается в злаках и лиственных овощах при загрязнении почвы содержащими кадмий промышленными отходами. Относительно высоко содержание кадмия в печени взрослых млекопитающих и в устрицах. Кадмий может поступать в пищу также при её длительном хранении в упаковках, содержащих данный элемент. Одним из существенных источников поступления кадмия в организм является сигаретный дым, поэтому у курящих людей содержание кадмия в крови заметно выше, чем у некурящих. Желудочно-кишечная абсорбция кадмия относительно низка – около 3 - 8%, абсорбция через кожу незначительна. После вдыхания кадмиевой пыли или аэрозоля кадмия он быстро и достаточно полно абсорбируется лёгкими. В мягких тканях кадмий содержится в виде соединения с белком металлотионеином, который образуется в печени. Токсичность такого соединения существенно ниже, чем свободного кадмия. Кадмий плохо экскретируется почками. 

На протяжении жизни наблюдается его аккумуляция в тканях, преимущественно – в почках и печени, в организме новорождённых он отсутствует. В крови более 95% кадмия находится в эритроцитах. Токсические эффекты кадмия определяются конкуренцией с другими металлами за соединение с ферментами и нарушением их активности, связыванием его с различными белками с их последующей денатурацией и изменением свойств. Хроническое воздействие паров кадмия приводит к разрушению назального эпителия и накоплению кадмия в лёгких с развитием эмфиземы. 

На уровне почек токсическое действие кадмия проявляется в виде кадмиевой нефропатии, характеризующейся поражением почечных канальцев, ранним признаком которого служит повышение выделения бета-2-микроглобулина с мочой (см. тест № 225). 

Хроническое воздействие кадмия может привести к остеомаляции и нарушению минерализации костей. Это сопровождается переломами и деформацией костей. Избыточное поступление кадмия в организм может приводить к анемии, поражению печени, кардиопатии и развитию гипертонии. Острое отравление высокими дозами кадмия приводит к тяжёлым поражениям органов дыхания, возможен отек лёгких. 

Для лабораторного мониторирования профессионального воздействия кадмия рекомендуется исследование кадмия цельной крови (тест № 1112 Кадмий, цельная кровь), экскреции кадмия с мочой (тест № 1040 Кадмий, моча) и бета-2-микроглобулина мочи (тест № 225).

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

При оценке профессиональных факторов взятие пробы целесообразно производить в конце смены в последний день рабочей недели.

Показания

  • Оценка промышленной экспозиции к кобальту.
  • Подтверждение кобальтовой интоксикации.
  • Пернициозная анемия.
  • Фуникулярный миелоз.
  • Дифиллоботриоз.
  • Заболевания лёгких (при длительном контакте с кобальтом).

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав Профиля: 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Кобальт (58,9 а.е.м.) - компонент витамина В12, необходимого для синтеза ДНК, процессов кроветворения, функционирования нервной системы и многих других процессов. Дефицит кобальта – причина тяжёлых заболеваний: пернициозной анемии (болезнь Адиссона – Бирмера), фуникулярного миелоза, мегалобластной анемии при дифиллоботриозе (заражение широким лентецом). Но и избыток кобальта при контактном воздействии проявляется фиброзом лёгких, гиперкератозом, миокардиопатией и гипотиреозом. 

Клетки человеческого организма самостоятельно синтезировать витамин В12 не способны, он всасывается в готовом виде в желудочно-кишечном тракте. При диагностике состояний, связанных с дефицитом или избытком витамина В12, целесообразно использовать прямое определение концентрации витамина В12 (см. тест № 117 – витамин В12). Но определение кобальта играет важную роль при дифференциации В12-дефицитной анемии от фолиеводефицитной, при которой концентрация кобальта в крови находится в пределах нормы. 

Кобальт присутствует в большинстве продуктов питания. В промышленности повышенное воздействие кобальта связано с процессами производства и обработки его сплавов. Препараты кобальта широко используют в медицине в различных терапевтических целях, главным образом, в форме витамина В12. Хлорид кобальта используют в терапии некоторых видов анемии, изотопы кобальта - в диагностике и терапии некоторых онкологических заболеваний. 

Повышение концентрации кобальта в организме может быть связано в некоторых случаях с разрушающимися ортопедическими имплантатами. Избыток кобальта оказывает токсическое действие на организм. Экспозиция к кобальту, вдыхание кобальтовой пыли, связанные с промышленным производством, могут вызывать аллергические дерматиты, астму, интерстициальные лёгочные заболевания. Для острой интоксикации кобальтом симптоматичны кардиомиопатия и поражение почек. Проявления токсических эффектов кобальта наблюдали у пациентов с заболеваниями почек, получающих эритропоэтические препараты, содержащие кобальт. Токсические эффекты избытка кобальта включают гиперплазию щитовидных желёз, микседему, кардиомиопатию (особенно, при алкоголизме), полицитемию и поражение нервов.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка уровня меди в организме на текущий момент

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав следующих Профилей: 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Медь (63,5 а.е.м) в организме человека существует в двух состояниях – Cu2+ и Cu1+; а лёгкий переход между ними обеспечивает её окислительно-восстановительные свойства. Медь прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами, а концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевой орган метаболизма меди - печень, в ней она включается в медьсодержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином. 

Медь - каталитический компонент ряда ферментов и структурный компонент многих важных белков. Большинство из многочисленных медьсодержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медьсодержащий металлофермент – супероксиддисмутаза - обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от свободных радикалов. Фермент цитохром-c-оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе для образования кросс-связей коллагена и эластина. Медьсодержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относится фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, и фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медьсодержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов. 

Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зёрнах злаковых, в отрубях и во всех какаосодержащих продуктах. Меньше всего меди в молочной пище (коровьем молоке) и белом мясе. 

Врождённые дефекты метаболизма меди вызывают тяжёлые нарушения: синдром Менкеса (генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике), болезнь Вильсона – Коновалова (нарушение транспорта меди, её включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медьдефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, у пациентов, получающих препараты цинкатипа пеницилламин. 

Симптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медьсодержащих растворов) характеризуются тошнотой, рвотой, головными болями, поносом, болями в животе. При отравлении медью возможны поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина (см. тест № 840), хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяют реже.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Подозрение на интоксикацию марганцем.

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Марганец (а.е.м. 54,9) – жизненно важный для человека элемент, входит в состав многих металлоферментов, действует также в качестве неспецифического активатора ферментов. К числу магнийзависимых ферментов относят супероксиддисмутазу (митохондриальную), пируваткарбоксилазу, аргиназу, гликозилтрансферазу. В активации некоторых ферментов ионы Mn2+ могут быть заменены Mg2+, Co2+ или другими двухвалентными ионами. Этот элемент связывают с процессами образования соединительной ткани и костей, механизмами роста, репродуктивными функциями, метаболизмом углеводов и липидов. В обычных условиях, поступление марганца в организм с воздухом, пищей, водой невелико. Большая часть марганца, поступающего с пищей, не всасывается, а преимущественный путь экскреции абсорбированного марганца – желчь. Мочевая экскреция этого элемента слабо реагирует на колебания марганца в диете. Марганец переносится кровью в комплексе с белками. В крови он связан, преимущественно, с гемоглобином эритроцитов. 

Долговременное искусственное питание с нехваткой марганца может вызывать признаки деминерализации костей и нарушения роста, которые восстанавливаются при применении соответствующих добавок. Экспериментальное ограничение марганца в пище приводило к развитию поражений кожи и снижению уровня холестерола у человека. Редкое генетическое заболевание – дефицит пирролидазы у детей, характеризующееся язвами кожи, задержкой умственного развития, увеличением мочевой экскреции иминодипептидов, возвратными инфекциями и спленомегалией ассоциируется с отклонениями в метаболизме марганца (марганец накапливается в эритроцитах, активность аргиназы эритроцитов при этом составляет половину от нормы, но содержание марганца в сыворотке нормальное). 

Снижение уровня марганца наблюдали в различных, не связанных между собой медицинских ситуациях: остеопороз, инсулинрезистентный сахарный диабет, эпилепсия, бесплодие и др. Низкий уровень марганца характерен для пациентов с рассеянным склерозом, витилиго, сахарным диабетом, различными аллергозами и ревматическими заболеваниями. У половины детей, страдающих бронхиальной астмой, уровень марганца в волосах понижен. 

Избыток марганца проявляется невротическими синдромами, повышенной утомляемостью, рахитом, гипотиреозом. Токсические эффекты марганца могут быть связаны с воздействием профессиональных факторов: вдыхание пыли и паров, содержащих марганец, который применяется в производстве стали, сухих батареек, строительных материалов, красок, керамики и свободном от свинца бензине. Постепенно, за месяцы и годы экспозиции к марганцу, развиваются неврологические симптомы, характерные для болезни Паркинсона, связанные с дегенеративными изменениями в центральной нервной системе. Хроническое отравление марганцем встречается у литейщиков, сварщиков, минёров, рабочих производств лекарственных препаратов, керамики, стекла, лака, пищевых добавок. Марганцевую токсичность наблюдали в некоторых случаях у детей при длительном парентеральном питании. Считается, что изменения метаболизма марганца могут вносить свой вклад в симптомы развивающейся энцефалопатии при тяжёлых поражениях печени вследствие нарушения его экскреции с желчью. 

Содержание марганца в цельной крови в несколько раз выше его уровня в сыворотке и потому меньше подвержено влиянию загрязнений, связанных с использованием стальных игл при взятии крови. Но в целях выявления дефицита марганца целесообразнее исследовать сыворотку крови, поскольку уровень марганца в цельной крови меньше зависит от колебаний диеты. Для оценки уровня токсического воздействия марганца могут быть использованы пробы цельной крови (предпочтительно), сыворотки и мочи. Уровень марганца в волосах в исследованиях, связанных с оценкой профессиональной экспозиции к марганцу, показывал корреляцию с содержанием марганца в моче.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Выявление дефицита селена.
  • Оценка уровня токсического воздействия селена.
  • Контроль уровня селена при длительном искусственном питании.

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав следующих Профилей: 

См. также отдельные исследования:  Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Селен (78,96 а.е.м.) - жизненно необходимый для человека микроэлемент. Он важен для нормальной тиреоидной функции и нормальной работы иммунной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Описано более 30 биологически активных селенсодержащих белков. Селен входит в состав фермента глутатионпероксидазы (фермент в системе защиты организма от повреждающего действия активных форм кислорода) и йодтирониндейодиназы (фермент, превращающий неактивный гормон тироксин (Т4) в активный 3-йодотиронин (Т3) человека. Селен функционально связан с витамином Е. Соединения селена, как природного антиоксиданта, применяют для профилактики и лечения многих заболеваний, а в дерматологии и косметологии используют лечебные селенсодержащие шампуни, мыла, гели и кремы. 

По биохимическим свойствам селен сходен с серой. Селен способен заменять серу в цистеине, поэтому образующийся селенцистеин считают особой аминокислотой, обладающей особыми свойствами. Селен поступает с пищей, преимущественно, в виде селенметионина растений, которые получают этот микроэлемент из почвы. Содержание селена в плазме крови и других биологических жидкостях организма широко варьирует в зависимости от концентрации селена в пище и воде. В плазме крови около 50 - 60% селена связано с селенпротеином P, около 30% входит в состав глутатионпероксидазы, а остальной селен ассоциирован с альбумином. В организме селен частично превращается в диметилселен, который выводится через лёгкие. Основной пути экскреции селена из организма - выведение с мочой. 

Уровень селена плазмы снижается в период острой фазы ответа организма на воспаление и инфекции. Дефицит селена может быть связан с его недостатком в пище, а также с нарушениями питания и пищеварения. С выраженным дефицитом селена связывают болезнь Кешана - эндемическую кардиомиопатию, встречающуюся в регионе Кешан в Китае. Этот район характеризуется дефицитом селена в почве. Наряду с другими факторами селен вносит существенный вклад в болезнь Кашина – Бека - множественное поражение суставов, связанное с нарушением баланса минералов. Это эндемическое заболевание описано в Китае и прилегающих районах России, а также при искусственном питании с низким содержанием селена. Даже небольшой дефицит селена, может быть вовлечён в изменения тиреоидной, иммунной и репродуктивной функций организма, а также способен приводить к психическим нарушениям. 

Дефицит селена отмечен в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, увеличении вирулентности вирусов и снижении защиты организма от некоторых видов рака. 

В избыточной концентрации селен может проявлять токсические свойства. Симптомы токсического воздействия избытка селена проявляются в возникновении чесночного запаха при выдохе и от мочи, металлическом вкусе, головных болях, тошноте, потере волос и повреждении ногтей. Возможны потеря чувствительности, судороги, пневмония, отёк лёгких и сердечно-сосудистый коллапс. 

Случаи токсического воздействия селена описаны не только при экспозиции к селену, связанной с промышленным производством, но и при его самоназначении. В целом, исследование сыворотки или плазмы достаточно точно отражает статус селена в организме и адекватность его недавнего приёма (при условии знания изменений на фоне острофазного ответа). 

Для оценки уровня токсичности селена целесообразно исследовать 24-часовую мочу. Концентрация селена в ней, в зависимости от географического источника потребляемой пищи, может колебаться от 20 до 1000 мкг/л. 

Исследования селена в волосах целесообразно использовать для оценки долговременного потребления селена. Стоит отметить, что лечебные шампуни и другие средства для ухода за волосами могут содержать селен и вызывать внешнее загрязнение пробы.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Исследования метаболизма цинка.
  • Подозрение на дефицит цинка.
  • Контроль лечения цинком болезни Вильсона-Коновалова.

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент.

Данное исследование входит в состав следующих Профилей: 

См. также отдельные исследования:  Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Цинк (65,39 а.е.м.) – жизненно важный элемент, один из самых распространённых микроэлементов организма, количественно, второй после железа. Цинк входит в состав более 300 металлоферментов, среди которых – карбангидраза, щёлочная фосфатаза, РНК- и ДНК-полимеразы, тимидинкиназные карбоксипептидазы, алкогольдегидрогеназа. Ключевая роль цинка в синтезе белка и нуклеиновых кислот объясняет нарушения роста и заживления ран, наблюдающиеся при дефиците этого элемента. Он участвует в механизмах, связанных с процессами регуляции экспрессии генов. Это связано в целом с биологией развития, в том числе, развития плода, а также с регуляцией синтеза стероидных, тиреоидных и других гормонов. 

В пище цинк, в основном, связан с белками, а его биодоступность зависит от переваривания этих белков. Наиболее доступен цинк в составе красного мяса и рыбы. Хорошим источником цинка так же являются ростки пшеницы и отруби. Симптомы дефицита цинка часто связаны с диетой, бедной животным белком и богатой злаками, содержащими фитаты, связывающие цинк. Абсорбцию цинка могут снижать добавки железа. Редкие случаи избыточного поступления цинка в организм связывают с использованием гальванизированных ёмкостей для питьевых жидкостей. Избыток цинка может вызывать раздражение желудочно-кишечного тракта. 

Абсорбированный цинк в печени активно включается в металлоферменты и белки плазмы. Плазма крови содержит менее 1% общего количества цинка организма. Основная часть цинка плазмы связана с альбумином (80%), а остальное количество – в основном, с альфа-2-макроглобулином. В эритроцитах почти весь цинк находится в составе карбангидразы. Содержание цинка в эритроцитах примерно в 10 раз выше, чем в плазме. Выведение из организма цинка осуществляется экскрецией с желчью и мочой. 

Клинические проявления дефицита цинка (как это и следует из многообразия его биологических функций) не специфичны, варьируют и зависят от степени и длительности дефицита. Симптомы дефицита включают задержку роста, учащение инфекций, связанное с нарушениями функций иммунной системы, диарею, потерю аппетита, изменение познавательных функций, нарушения углеводного обмена, анемию, увеличение печени и селезёнки, тератогенез, поражения кожи, выпадение волос и нарушение зрения. 

Для исследования статуса цинка в организме предпочтительна сыворотка или плазма (гемолиз может искажать результат!). Уровень цинка в крови подвержен суточному ритму – пик утром около 9 часов утра и затем ещё один около 6 часов вечера. После еды уровень цинка снижается. Следует контролировать условия взятия пробы (время суток, приём пищи, наличие лекарственной терапии). Содержание альбумина в крови (снижение в период острой фазы воспаления) может повлиять на результат, поэтому желательно параллельно исследовать уровень альбумина (тест № 10) и С-реактивного белка (тест № 43). 

Исследование экскреции цинка с мочой является индикатором слабо связанного, обменного пула цинка и не всегда отражает общие запасы элемента в организме. Содержание цинка в моче зависит от его уровня поступления в организм и направленности процессов метаболизма в организме. Экскреция цинка с мочой может трёхкратно возрасти после кратковременного голодания в результате активации катаболических процессов. Низкий уровень цинка в волосах детей коррелирует с замедлением общего роста. Исследования цинка в волосах используют для оценки дефицита этого элемента. Следует иметь в виду, что на результат исследования могут влиять скорость роста волос и внешние загрязнения: краски для волос, лечебные шампуни, косметические средства для волос, которые содержат цинк.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка экспозиции к никелю.

Описание

Условно жизненно необходимый микроэлемент.

Данное исследование входит в состав Профиля:  См. также отдельные исследования:  Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Никель (58,69 а.е.м.), предположительно, может быть необходимым для человека элементом в очень низких концентрациях, поскольку входит в структуру некоторых белков (в т. ч. фермента уреазы), РНК, ДНК. Его дефицит проявляется задержкой развития организма, атрофией семенников, анемией, гиперхолестеринэмией и снижением запасов гликогена. Никель - элемент с хорошо известными токсическими эффектами, среди которых - реакции гиперчувствительности (дерматиты – «никелевая чесотка») и канцерогенные эффекты (органы дыхания). 

Источники хронического воздействия никеля – производства чернил, магнитов, красок, нержавеющей стали, эмалей, керамики, батареек, стекла и сплавов. Его применяют при изготовлении монет и ювелирных изделий. «Аллергия» к никелю наблюдается у 10 - 15% людей. Она может быть вызвана использованием никельсодержащих ювелирных изделий, имплантированных протезов и проявляется в виде локальных или генерализованных дерматитов. 

Рафинированная никелевая пыль и субсульфид никеля классифицированы для человека как канцерогены. Вдыхаемые соли никеля, особенно, из сигаретного дыма, надолго задерживаются в бронхах. Вдыхаемая пыль порошкового никеля частично оседает в лёгочной паренхиме, частично заглатывается со слизью, частично выдыхается. Газообразный карбонил никеля абсорбируется в значительно большей степени; это одно из наиболее токсичных химических веществ, вызывающих поражение лёгких, печени, почек, селезёнки, надпочечников. Уровни никеля в сыворотке крови и моче считаются наиболее полезными индексами, отражающими экспозицию человека к никелю. В волосах у женщин содержится 3,96 - 1,055 мг/кг, у мужчин - всего 0,97 - 0,147 мг/кг. Исследование никеля в волосах применяют для оценки воздействия за более отдалённые сроки.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Контроль терапевтического применения препаратов золота.

Описание

Условно токсичный микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав Профиля: 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Золото (197 а.е.м.) к жизненно необходимым элементам не относится, хотя может проявлять биологическую активность в отношении некоторых ферментов. В организме человека содержится менее 10 мг золота, около 50% его концентрируется в костях. Металлическое золото - инертный металл. Металлическое золото и его сплавы используют в приборостроении, космической, электронной промышленности, ювелирном деле. В медицине препараты золота используют в терапии ревматоидного артрита, радиоактивное золото – в лечении некоторых видов опухолей, а металлическое золото и сплавы – в стоматологии. 

Токсические эффекты золота обычно связаны с передозировкой или побочными эффектами при применении его солей в терапии ревматоидных артритов. Для достижения терапевтического эффекта препаратов золота при данной патологии необходима определённая степень насыщения и долговременное поддерживающее лечение с терапевтическим уровнем свыше 100 - 200 мкг золота/дл сыворотки. Различные ткани аккумулируют золото в разной степени. Следы золота могут выявляться в сыворотке в течение 10 месяцев после терапии. 

Наиболее частым проявлением токсичности препаратов золота являются дерматиты с эозинофилией. Помимо аллергических реакций, побочные эффекты могут включать аутоиммунные реакции, токсическое действие на почки и печень, а также угнетение системы гемопоэза. Прямой корреляции между терапевтическими дозами, концентрацией золота в моче и сыворотке и клиническими эффектами не выявлено, хотя кожные аллергические реакции чаще отмечали у пациентов с более высокой концентрацией в крови данного элемента. Механизмы токсического действия золота связывают с его сродством к тиоловым группам и ингибированием тиоловых ферментов.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка статуса молибдена в организме.

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав следующих Профилей: 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Молибден (95,9 а.е.м.) – жизненно важный микроэлемент, который входит в состав некоторых металлоферментов (ксантиноксидаза/дегидрогеназа, сульфитоксидаза, альдегидоксидаза), участвующих в важнейших процессах метаболизма, включая функционирование цитохрома С, метаболизм пуринов и др. 

Попадает в организм человека с пищей в основном в виде молибдатов (много в бобовых, зерновых и орехах). Молибден легко абсорбируется из кишечника. В крови основная его часть находится в соединении с белками, а наибольшее его содержание наблюдается в печени, костях и почках. Основная часть молибдена после абсорбции подвергается быстрому обороту и выводится из организма с мочой или путём экскреции с желчью. Выделение молибдена на уровне почек гомеостатически регулируется..

Дефицит молибдена у человека описан лишь в условиях продолжительного искусственного парентерального питания. Клинические симптомы включали раздражительность, тахикардию, ночную слепоту, кому, биохимические - снижение концентрации мочевой кислоты и сульфатов в сыворотке и моче и повышение концентрации сульфитов, оксипурина, ксантина и гипоксантина в моче. Эти проявления снижались при добавлении в инфузионный раствор молибдатов. Очень редкие рецессивные врождённые заболевания, связанные с нарушением биосинтеза молибденового белкового кофактора в большинстве случаев приводят к летальному исходу в раннем детстве. 

Промышленное применение молибдена связано с производством ламп накаливания, изготовлением специальных сталей, сухой смазки и присадки к моторным маслам. В медицине используют соли молибдена в составе некоторых препаратов, изотоп молибдена используется в радиоизотопной диагностике, а соли молибдена используют в аналитической химии. Отравления молибденом у человека не описаны, но считается, что риск его вредного воздействия может быть выше на фоне дефицита меди, а сами симптомы могут мимикрировать с дефицитом меди (включая снижение уровня церулоплазмина) и уменьшаться на фоне приёма меди. Высокая активность ксантиноксидазы, обусловленная повышением уровня молибдена, может приводить к повышению концентрации мочевой кислоты в сыворотке и предрасполагать к развитию подагры.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка статуса молибдена в организме.

Описание

Жизненно необходимый (эссенциальный) микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав следующих Профилей: 

См. также отдельные исследования: 

Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Молибден (95,9 а.е.м.) – жизненно важный микроэлемент, который входит в состав некоторых металлоферментов (ксантиноксидаза/дегидрогеназа, сульфитоксидаза, альдегидоксидаза), участвующих в важнейших процессах метаболизма, включая функционирование цитохрома С, метаболизм пуринов и др. 

Попадает в организм человека с пищей в основном в виде молибдатов (много в бобовых, зерновых и орехах). Молибден легко абсорбируется из кишечника. В крови основная его часть находится в соединении с белками, а наибольшее его содержание наблюдается в печени, костях и почках. Основная часть молибдена после абсорбции подвергается быстрому обороту и выводится из организма с мочой или путём экскреции с желчью. Выделение молибдена на уровне почек гомеостатически регулируется. 

Дефицит молибдена у человека описан лишь в условиях продолжительного искусственного парентерального питания. Клинические симптомы включали раздражительность, тахикардию, ночную слепоту, кому, биохимические - снижение концентрации мочевой кислоты и сульфатов в сыворотке и моче и повышение концентрации сульфитов, оксипурина, ксантина и гипоксантина в моче. Эти проявления снижались при добавлении в инфузионный раствор молибдатов. Очень редкие рецессивные врождённые заболевания, связанные с нарушением биосинтеза молибденового белкового кофактора в большинстве случаев приводят к летальному исходу в раннем детстве. 

Промышленное применение молибдена связано с производством ламп накаливания, изготовлением специальных сталей, сухой смазки и присадки к моторным маслам. В медицине используют соли молибдена в составе некоторых препаратов, изотоп молибдена используется в радиоизотопной диагностике, а соли молибдена используют в аналитической химии. Отравления молибденом у человека не описаны, но считается, что риск его вредного воздействия может быть выше на фоне дефицита меди, а сами симптомы могут мимикрировать с дефицитом меди (включая снижение уровня церулоплазмина) и уменьшаться на фоне приёма меди. Высокая активность ксантиноксидазы, обусловленная повышением уровня молибдена, может приводить к повышению концентрации мочевой кислоты в сыворотке и предрасполагать к развитию подагры.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить приём с пищей морепродуктов за 1 - 2 дня до исследования.

Показания

  • Контроль профессиональных вредностей.
  • Подозрение на острую или хроническую интоксикацию мышьяком.

Описание

Токсичный, но предположительно условно жизненно необходимый микроэлемент. 

Данное исследование входит в состав Профиля: 

См. также отдельные исследования:  Для исследования данного микроэлемента в Профилях также принимается другой биоматериал: 

Мышьяк (а.е.м. 74,9) – один из наиболее хорошо известных токсичных металлов. Он существует в виде ряда токсичных и нетоксичных форм. Токсичными являются неорганические соединения As3+ - As (III) и As5+ - As (V); при этом - последний более токсичен. Нетоксичные формы органического мышьяка присутствуют в различных видах пищи; наиболее часто - в морепродуктах. В низких концентрациях мышьяк, предположительно, можно отнести к условно необходимым элементам. Он взаимодействует с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой и влияет на окислительные процессы в митохондриях. 

Дефицит (показан в экспериментальных исследованиях на животных) приводит к нарушению фертильности, выкидышам, мёртворождению, снижению противоопухолевого иммунитета, а в органах и тканях при дефиците мышьяка повышается концентрация меди и марганца. Соединения мышьяка используют в медицинских целях. Неорганические соединения мышьяка в небольших количествах могут присутствовать в составе общеукрепляющих, тонизирующих средств, в лечебных минеральных водах и грязях. Органические соединения мышьяка используют как антимикробные и противопротозойные препараты. 

Источником интоксикации мышьяком может быть профессиональное промышленное воздействие или попадание в организм пестицидов. При тяжёлых отравлениях на первый план выступают желудочно-кишечные симптомы, возможны судороги и кома, нарушения дыхания и сердечного ритма. Хроническое воздействие вызывает поражение кожи и слизистых, изменения со стороны нервной системы (невралгические боли в ногах, слабость, расстройства чувствительности), нарушения со стороны пищеварительного тракта. Описаны случаи рака, вызванного мышьяком. 

При поступлении в организм токсичных форм As5+ и As3+ они частично выводятся с мочой в неизменённой форме, частью метаболизируют в менее токсичные метилированные метаболиты (монометиларсин, диметиларсин), а частично проникают и накапливаются в клетках и тканях, взаимодействуя с фосфатами. Токсичность неорганического мышьяка обусловлена конкуренцией с фосфатами и ингибированием ферментов, участвующих в энергетических процессах, а также связыванием с сульфгидрильными группами белков. Поэтому мышьяк называют «тиоловым ядом». 

При поступлении в организм мышьяка, повышение его концентрации в крови наблюдается лишь в течение 4 часов. Исследование крови на присутствие мышьяка используется только для установления факта острого отравления. В качестве материала для исследования может быть выбрана моча, поскольку мышьяк выделяется из организма преимущественно почками и находится в моче в концентрированном виде. В моче концентрация неорганического As5+ и As3+ достигает пика через 10 часов после его приёма и возвращается к норме через 20 - 30 часов. Содержание метилированных метаболитов в моче достигает пика к 40 - 60 часам и возвращается к норме к 6 - 20 дню после приёма мышьяка. Органический мышьяк обычно полностью выводится за 1 - 2 дня от момента его поступления в организм. 

Раздельное выявление токсичного неорганического мышьяка и нетоксичного органического мышьяка требует очень специальных методов. Часто умеренное повышение экскреции мышьяка с мочой объясняется присутствием его нетоксичных органических форм, характерных для морепродуктов. Нормальный уровень экскреции мышьяка с мочой – от 0 до 120 мкг/сут. Мышьяк имеет высокое сродство к кератину, поэтому его содержание в волосах и ногтях выше, чем в других тканях. Скорость роста волос, в среднем, 0,5 см/мес. Образцы волос, срезанные у корней на затылке, позволяют судить о недавнем воздействии мышьяка. Содержание в волосах мышьяка выше 1 мкг/г сухой массы указывает на наличие активной экспозиции к мышьяку.

Йод в сыворотке (Iodine, serum)

260 р
ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"