Анализы эндокринной системы

Подготовка

За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Показания

  • Задержка роста.
  • Ускоренные темпы роста.
  • Остеопороз.
  • Мышечная слабость.
  • Нарушение роста волос.
  • Склонность к гипогликемии (в том числе, при приёме алкоголя).
  • Усиленное потоотделение.
  • Порфирия.

Описание

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов.

Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина.

Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу).

На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует её поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение. СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приёма пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки). 

Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей - к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.

Пределы определения: 0,15 мЕд/л-1200 мЕд/л

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Важно! Не следует проводить исследование в период острых заболеваний.

Показания

  • Диагностика нарушений роста.
  • Мониторинг лечения акромегалии и карликовости.
  • Оценка изменений обменного статуса.

Описание

Гормональный посредник действия соматотропного гормона.

Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) – одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7 649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. Известен также инсулиноподобный фактор 2 (IGF-2). По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идёт преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приёмом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона (см. тест № 99 – соматотропный гормон). Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма.

Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков,активность которых также подвержена регуляции. В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину. Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растёт, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода приблизительно до 40 лет, после чего плавно снижается.

Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается.

Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркёром для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина С в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина С подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса.

Пределы определения: 3 нг/мл-1500 нг/мл

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Показания

  • Выявление скрытого гипотиреоза.
  • Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 - 2 раза/год).
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза/месяц).
  • Задержка умственного и полового развития у детей.
  • Зоб.
  • Сердечные аритмии.
  • Миопатия.
  • Идиопатическая гипотермия.
  • Депрессия.
  • Алопеция.
  • Бесплодие.
  • Аменорея.
  • Импотенция и снижение либидо.
  • Гиперпролактинемия.

Описание

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3Т4).

 

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л-100 мЕд/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Сниженный или повышенный уровень ТТГ.
  • Зоб.
  • Клиническая картина гипотиреоза или тиротоксикоза.

Описание

Аминокислотный тиреоидный гормон - cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина итриглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

Пределы определения: 12,9 нмоль/л-308,9 нмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Сниженный или повышенный уровень ТТГ.
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза в месяц).
  • Зоб.
  • Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Описание

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Пределы определения: 5,1 пмоль/л-77,2 пмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Описание

Стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрациюхолестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

Пределы определения: 0,4 нмоль/л-12,3 нмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Описание

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Пределы определения: 1,5 пмоль/л-46,1пмоль/л

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

  • В комплексе с определением Т4 (тест №54) для дифференцирования изменений уровня общего Т4 и общего  Т3, связанных с первичным нарушением функции щитовидной железы от изменений уровня общего Т4 или общего Т3, являющихся результатом первичного изменения уровня тироидсвязывающих белков.

    Примеч. : В тех же целях более целесообразно назначение исследований – определение свободного Т4 (см. тест №55) и свободного Т3 (см. тест №52).

Описание

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тироидсвязывающих белков в крови.

В основе нового метода T-uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченым ферментной меткой и немеченым тироксином (Т4), входящим в состав реагента, в присутствии тиреоидных гормонов и тироидсвязывающих белков, присутствующих в пробе пациента. Уровень T-uptake зависит, во-первых, от концентрации тироидсвязывающих белков (главным образом, TBG) в крови, и, во-вторых, от степени насыщения этих белков тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG. Результат теста T-Uptake выражают в относительных единицах. Сам по себе этот показатель имеет незначительную клиническую ценность. Его используют лишь для косвенной оценки уровня свободного тироксина. 

FTI - так называемый «индекс свободного тироксина» - можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio - отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученной величины можно оценить – вызвано ли наблюдаемое изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тироид-связывающего глобулина. Средняя величина номинального интервала T-Uptake определена в данном методе как 0,4 (интервал 0,32-0,48). 

Повышение T-uptake и TBHR отражает сниженную доступность участков связывания для Т4 на тироидсвязывающих белках. Снижение T-uptake и TBHR отражает повышение количества доступных участков связывания тиреоидных гормонов в сыворотке пациента. В состояниях гипертиреоидизма и гипотиреоидизма уровень T-uptake (уровень поглощения тироидных гормонов), соответственно, повышен или снижен. Однонаправленные изменения уровня Т4 и T-uptake позволяют подтвердить соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Разнонаправленные изменения Т4 и T-uptake могут отражать первичные изменения уровня тироидсвязывающего глобулина при нормальном (эутиреоидном) статусе - например, при беременности. В норме, T-uptake и TBHR снижается при беременности (уже на 3-6 неделях после зачатия и до конца первого триместра, после чего держатся на примерно одном уровне, приходят к норме обычно через 12-13 недель после родов). Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тироидсвязывающых белков (лечение эстрогенами, инфекции и острый гепатит, наследственные особенности). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тироидсвязывающих белков (терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром, искусственно вызванный тиреотоксикоз, наследственные особенности).

Подготовка

Исследование проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения – не ранее, чем через 6 недель после операции или 131I-терапии. Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время через 4 часа после легкого приема пищи.

Показания

  • В качестве онкомаркёра для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы.
  • Диагностика искусственного тиреотоксикоза.
  • Изучение этиологии врождённого гипотиреоидизма у детей.
  • Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет).
  • Популяционные исследования, связанные с оценкой йоддефицитного статуса.

Описание

Обращаем внимание, что исследование целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии либо проведённого лечения. Также, если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование щитовидной железы, то исследование уровня ТГ в сыворотке нужно проводить строго до процедур.

Белок – предшественник тиреоидных гормонов, используется в качестве опухолевого маркера при мониторинге лечения дифференцированных карцином щитовидной железы. 

Тиреоглобулин – гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной железы, выполняющий функцию пропептида в синтезе тиреоидных гормонов. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами: 1) общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы; 2) наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь; 3) количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона). Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера). 

В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркёра для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. 

Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 - 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркёра для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе. 

Внимание! 

  • Контрольное исследование рекомендовано проводить не ранее чем через 6 недель после тиреоидэктомии или 131I-терапии. 
  • Существует проблема межлабораторных различий в результатах определения тиреоглобулина, поэтому мониторинг лечения следует проводить с использованием одного метода в той же лаборатории. 
  • На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень (см. тест №57). Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью. 
  • Процедура сканирования с введением 131I, биопсия щитовидной железы могут вызывать повышение уровня тиреоглобулина, измерение тиреоглобулина следует проводить до таких исследований или не ранее, чем через 2 недели после них. 
  • У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть не достоверным. 

Кроме использования в качестве онкомаркёра, определение тиреоглобулина находит применение в диагностике искусственно вызванного тиреотоксикоза (низкий уровень тиреоглобулина – ключевой признак); для оценки активности и выявления тиреоидитов в недавнем прошлом; выявления дефицита синтеза тиреоглобулина у детей с гипотиреоидным зобом; определения наличия тиреоидной ткани у детей с врожденным гипотиреоидизмом. 

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Новорождённые: высокий уровень АТ-ТГ у матери.

Взрослые:

  • Хронический тиреоидит (Хашимото).
  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
  • Зоб.
  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Описание

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Новорождённые:

  • Гипертиреоз.
  • Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

Взрослые:

  • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
  • Зоб.
  • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
  • Хронический тиреоидит (Хашимото).
  • Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).
  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).
 

Описание

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

  • Диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Выявление риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы.
  • Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме.
  • Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфункций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов, выявление риска неонатального гипотиреоза.
  • Выявление факторов риска невынашивания плода.
  • Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.

Описание

Маркёр аутоиммунного тиреоидита.

Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ) или антитела к тиреоидной пероксидазе - основному антигену микросомальной фракции тиреоцитов (АТ-ТПО, тест №58) - открыты С. Blagg в 1960 г. Они являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Заболевание впервые описано этим ученым в 1912 г. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает детей и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.

Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы. Но при патологии они становятся антигенами и повреждают клетки щитовидной железы; возникает её фиброз и снижается её функция. Часто развивается гипотиреоз.

Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото. АМАТ также с высокой частотой (до 70% и выше) обнаруживаются у больных диффузным токсическим зобом, где их присутствие, с одной стороны, может быть отражением поликлональной аутоиммунной атаки против тиреоцитов, а с другой, указывает на наличие лимфоцитарной инфильтрации, которая впоследствии может привести к разрушению железы и переходу гипертиреоза в гипотиреоз. У больных многоузловым эутиреоидным зобом, который сам по себе не рассматривается как аутоиммунное заболевание, присутствие в крови АМАТ (но не антител к тиреоглобулину) указывает на лимфоидную инфильтрацию околоузловой тиреоидной ткани или фокальный тиреоидит. Эти данные демонстрируют прогностическое значение АМАТ и необходимость их определения при любом заболевании щитовидной железы.

Поскольку практически не существует аутоиммунных заболеваний той или иной эндокринной железы, которые не сопровождались бы аутоиммунной патологией ряда других органов и тканей, определение АМАТ необходимо при любой эндокринной патологии, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.

Как известно, основными антигенами щитовидной железы, против которых направлена аутоиммунная агрессия, являются тиреоидная пероксидаза, рецепторы тиреотропина и тиреоглобулин. В то же время имеется немало оснований предполагать наличие в щитовидной железе и других антигенов, которые могут иметь патогенетическое значение и могут, помимо пероксидазы, присутствовать в микросомальной фракции тиреоцитов. Поэтому определение АМАТ имеет особо важное значение при скрининге населения и выявлении лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита. 

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний.

Контроль терапии диффузного токсического зоба.

Описание

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба. 

При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (см. тесты №58 АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или №198 АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов). 

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови — исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний эндокринолога.

Дополнительные пробы, взятые поздно вечером, могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга. Для адекватной сравнительной оценки в динамике пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости.
  • Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.
  • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.
  • Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга.
  • Длительная терапия глюкокортикоидами.

Описание

Важнейший регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников.

Полипептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза.

АКТГ имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. АКТГ стимулирует в основном синтез кортизола, запасы которого в надпочечнике незначительны, в меньшей степени контролирует выделение этого гормона в кровь. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6 - 8 часов концентрация максимальна, в 21 - 22 часа - минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7 - 10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25 - 30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ - 7 - 12 минут.

Пределы определения: 5,0 пг/мл-1250 пг/мл

Подготовка

Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и приём алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. Если нет иных специальных указаний эндокринолога, взятие крови проводится утром (до 10 часов), натощак, после 8 - 14 часов ночного периода голодания (воду пить можно). Дополнительные пробы, взятые в вечернее время (после 17 часов, желательно не менее 4 часов после последнего приема пищи), могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга.

Показания

  • Остеопороз.
  • Мышечная слабость.
  • Acne vulgaris у взрослых.
  • Гирсутизм.
  • Аномальная пигментация кожи.
  • Преждевременное половое развитие.
  • Олигоменорея.
  • Артериальная гипертензия.
  • Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга.

Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8.00 - 10.00 часов (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы.

 

Описание

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.

Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 часов), минимум - в вечерние (20 - 21 час). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2-5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Пределы определения: 27,6 нмоль/л-6599,6 нмоль/л

Подготовка

Накануне исследования и при его проведении необходимо исключить эмоциональные стрессы и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

  • Диагностика синдрома Кушинга.

Описание

Скрининговый тест, применяющийся в диагностике синдрома Кушинга.

Синдром Кушинга обусловлен длительным воздействием больших относительно нормы количеств кортизола или близких к нему кортикостероидов.

Термин обозначает клиническую картину независимо от причины избытка гормона: лунообразное лицо, ожирение верхних отделов туловища и атрофия мышц, полосы (стрии) растяжений на животе, артериальная гипертензия, камни почек, остеопороз, нарушения толерантности к глюкозе, низкая сопротивляемость к инфекциям. У детей останавливается рост; у женщин нарушается менструальный цикл.

Определение кортизола суточной мочи — наиболее чувствительный и специфичный тест для начального скрининга синдрома Кушинга, позволяющий дифференцировать его от простого ожирения. Суточные вариации секреции кортизола, характерные для уровня кортизола в крови, не проявляются при сборе мочи за 24 часовой период. Экскреция свободного кортизола составляет менее 1% от объёма его суточной секреции надпочечниками, но вполне адекватно отражает последнюю.

Уровень свободного кортизола в моче точно соответствует содержанию свободного (не связанного с белками-переносчиками) кортизола в сыворотке и является самым надёжным и ценным показателем скорости секреции этого гормона. Поскольку определяют именно кортизол, а не его метаболиты, суточные колебания экскреции метаболитов кортизола не влияют на результаты анализа. Уровень свободного кортизола в моче повышен примерно у 95% больных с синдромом Кушинга. Если за сутки экскретируется > 250 мкг кортизола, диагноз этого синдрома не вызывает сомнений. См. также тест № 65 Кортизол сыворотки.

Подготовка

Перед проведением исследования необходимо уточнить применение пациентом лекарственных средств, чтобы исключить вероятность влияния на результат текущего или недавнего применения препаратов группы глюкокортикоидных гормонов. 

 

За сутки до взятия пробы следует исключить употребление спиртных напитков. В течение 1 часа до сбора слюны нельзя есть, курить, чистить зубы (исключить любые действия, вызывающие кровоточивость десен). За 10 минут до сбора слюны ополоснуть рот водой. Для взятия пробы необходимо специальное устройство для сбора слюны – контейнер с тампоном для сбора слюны Salivette® (см. инструкцию по сбору слюны). 

Если нет иных указаний направляющего врача, взятие пробы слюны для исследования кортизола в целях скрининга болезни Иценко-Кушинга проводится в вечернее время (23.00-24.00).

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

Обследование для исключения эндогенного гиперкортицизма целесообразно проводить пациентам следующих групп: 

  • молодые люди с необычными для их возраста проявлениями (остеопороз, сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, аменорея у женщин, снижение полового влечения у мужчин, быстрая прибавка массы тела в сочетании с выраженной общей и мышечной слабостью);
  • пациенты с характерными изменениями внешности и разнообразными клиническими проявлениями гиперкортицизма; 
  • дети, у которых отмечается задержка роста в сочетании с увеличением массы тела; 
  • пациенты со случайно выявленным новообразованием надпочечника;  
  • пациенты любого возраста с плохо контролируемым сахарным диабетом и/или гипертонией в сочетании с ожирением или быстрой прибавкой массы тела;  
  • пациенты с переломами тел позвонков, особенно множественными переломами, в возрасте до 65 лет.

Описание

Кортизол – основной глюкокортикоидный гормон коры надпочечников, который участвует в гормональной регуляции функций организма в стрессовых ситуациях. Выделение его надпочечниками контролируется посредством классической петли отрицательной обратной связи с участием кортикотропин-рилизинг фактора гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. 

Патологическое повышение уровня кортизола, обусловленное его неконтролируемой секрецией, ведет к характерным метаболическим и клиническим проявлениям (синдром Иценко-Кушинга). Различают АКТГ-зависимую и АКТГ-независимую формы этого синдрома. Болезнь Иценко-Кушинга – наиболее часто встречающаяся причина гиперпродукции кортизола, связанная с гиперсекрецией АКТГ микроаденомой гипофиза. Для болезни Иценко-Кушинга характерно повышение выработки кортизола и потеря нормального суточного ритма его секреции (в норме секреция кортизола снижается в вечернее время). 

Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга разнообразны и во многом неспецифичны, поэтому в дифференциальной диагностике этой патологии большую роль играют лабораторные тесты. Поскольку уровень кортизола в крови подвержен значительным вариациям (в том числе в ответ на процедуру взятия крови), для первоначального скрининга эндогенного гиперкортицизма рекомендуют использовать следующие тесты выбора: 

  • определение уровня свободного кортизола в суточной моче (см. тест №178 «Кортизол, суточная моча»); 
  • определение уровня свободного кортизола в слюне, собранной пациентом в вечернее время (в 23:00); 
  • малая проба с дексаметазоном. 

Определение уровня кортизола в моче требует сбора суточной мочи и оценки выделения за сутки, чтобы устранить влияние колебаний концентрации кортизола мочи в зависимости от процессов концентрирования мочи и текущего объема выделяемой мочи. Сбор суточной мочи не всегда удобен для пациента и связан с риском ошибок расчета при неверно указанном объеме мочи за сутки. Концентрация кортизола в слюне не проявляет такой зависимости, поэтому исследование уровня кортизола в слюне может проводиться в разовой порции слюны. Исследование уровня кортизола в слюне, собранной в вечернее время (в 23.00), является наиболее комфортным для пациента и достаточно точным тестом скрининга эндогенного гиперкортицизма. Сбор слюны с помощью специального устройства может выполняться пациентом в домашних условиях, методика неинвазивна и безболезненна, что минимизирует вероятность стресса. Концентрация кортизола в слюне отражает уровень свободного кортизола в крови, поскольку кортизол-связывающие белки не поступают в слюну. Тест применим при обследовании женщин, принимающих гормональные контрацептивы. 

При скрининге оправдано проведение как минимум двух тестов первой линии выбора. При расходящихся результатах двух тестов показано проведение дополнительных исследований. Если оба теста дают отрицательный результат, диагноз болезни Иценко-Кушинга маловероятен (в случае подозрения на циклическое течение заболевания может быть полезным наблюдение в динамике). 

При выявлении повышенного уровня кортизола следует исключить функциональные причины гиперкортицизма. Оценка, связанная с суточным биологическим ритмом кортизола, неинформативна у людей, работающих в ночную смену и/или часто пересекающих часовые пояса.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Адреногенитальный синдром.
  • Опухоли коры надпочечников.
  • Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
  • Привычное невынашивание.
  • Гипотрофия плода.
  • Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности.

Описание

Андрогенный гормон надпочечников.

Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Пределы определения: 0,08-81,42 мкмоль/л.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить курение.

Показания

  • Диагностика гирсутизма.
  • Мониторинг лечения гирсутизма.

Описание

Маркёр активности периферического метаболизма андрогенов.

Андростендиол глюкуронид - глюкуронидный конъюгат 3 альфа-андростендиола, основного метаболита дигидротестостерона, который образуется в результате его ферментативной внутриклеточной редукции. 

Тест используется для оценки активности метаболизма андрогенов на уровне кожи. Андрогенная чувствительность кожи зависит от присутствия и активности фермента 5-альфа-редуктазы, который преобразует тестостерон в его активный метаболит дигидротестостерон. Сам андростендиол глюкуронид не обладает значительной андрогенной активностью, но его уровень может косвенно отражать продукцию тестостерона и дигидротестостерона и активность 5-альфа-редуктазы. Проведение данного исследования полезно в дифференциальной диагностике гирсутизма, особенно в случаях, когда имеются клинические проявления гирсутизма, но концентрация таких важных андрогенов, как тестостерон (тест №64), свободный тестостерон (тест №169) и дигидротестостерон (тест №168) находится в пределах референсных значений. 

Пределы определения: 0,1 нг/мл - 50,0 нг/мл

Подготовка

По указаниям лечащего врача (у женщин обычно кровь для исследования берут на 3 - 5 день цикла). При применении теста с целью динамического мониторинга терапии глюкокортикоидами желательно придерживаться одинакового периода после приема препарата. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика и мониторинг пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы.
  • Гирсутизм.
  • Нарушения цикла и бесплодие у женщин.
  • Опухоли надпочечников.

Описание

17-ОН прогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).

Врождённая гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л

Подготовка

За 3 дня, по возможности, следует отменить приём лекарственных препаратов. За сутки до сбора мочи нельзя употреблять в пищу продукты, способные её окрасить (например, свеклу, морковь и т. п.). Также не следует принимать алкоголь и есть острую пищу.

Мочу собирают в течение суток следующим образом: первую утреннюю порции мочи удаляют, замечают время; все последующуе порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя моча следующего дня собирают в одну чистую посуду. Хранение в прохладном месте (+4...+8°С) в тчение всего времени сбора. Собранную мочу перемешивают, измеряют общий объём. В медицинский офис необходимо доставить 100 - 200 мл мочи в контейнере с указанием общего объёма мочи, собранной за сутки.

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

  • Оценка секреции андрогенов надпочечниками.
  • Диагностика адреногенитального синдрома.
  • Диагностика карциномы надпочечников.
  • Патология беременности.

Описание

17-КС мочи - продукты метаболизма андрогенов (мужских половых гормонов), экскретирующиеся с мочой.

У женщин источником практически всех 17-кетостероидов, экскретирующихся с мочой, является кора надпочечников. У мужчин около 1/3 общего количества экскретирующихся с мочой 17-кетостероидов имеют источником половые железы. Небольшое количество 17-КС (до 10%) является конечным продуктом метаболизма глюкокортикоидов. Количественно основным андрогеном надпочечников в плазме крови является ДЭА (дегидроэпиандростерон), действующий, в основном, как прогормон. На периферии он преобразуется в тестостерон, эстрогены, андростендион и андростендиол. Уровень андрогенов в плазме значительно варьирует, они секретируются эпизодически, секреция зависит от циркадных ритмов. Исключением является ДЭА-S (дегидроэпиандростерон-сульфат), уровень которого достаточно точно отражает продукцию ДЭА. Андрогены надпочечников после утилизации метаболизируют главным образом в 17-кетостероиды.

Уровень суточной экскреции 17-кетостероидов в целом более стабилен, чем содержание андрогенов в плазме, поэтому определение 17-кетостероидов в суточной моче иногда используют в клинической практике для оценки выработки андрогенов корой надпочечников, в том числе при выявлении причин бесплодия, невынашивания беременности и мониторинге беременности. В этих же целях в настоящее время чаще используют определение в сыворотке крови ДЭА-S.

Резкое повышение экскреции 17-КС с мочой отмечается при опухолях или гиперплазии надпочечников. Умеренное повышение выделения 17-КС отмечается у людей с ожирением. Некоторое увеличение уровня экскреции 17-КС возможно в третьем триместре беременности. Острый физический или эмоциональный стресс, приём разных видов лекарственных препаратов может повлиять на результаты исследования.

Подготовка

Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период. 

Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. 

Уровень альдостерона в крови меняется в зависимости от положения тела (вертикальное - стоя и сидя, горизонтальное – лежа). Поэтому перед взятием крови в стандартных условиях (сидя) желательно уточнить, что клиент в период перед взятием крови находился уже в вертикальной позиции (сидя или стоя) не менее 2 часов. При необходимости взятия крови в горизонтальной позиции (лежа) желательно, чтобы человек перед взятием пробы находился в позиции лежа не менее 2 часов. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  • Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Подозрение на недостаточность надпочечни

Описание

Предпочтительно использовать комбинированное исследование альдостерона и ренина с расчетом их соотношения для диагностики первичного альдостеронизма – см. профиль «Альдостерон-рениновое соотношение (альдостерон, ренин, расчет соотношения).

 

Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза. 

Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления. 

Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. 

Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией. 

Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии. 

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме (в ИНВИТРО тест № 206). В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы. 
В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное). 

Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается. 

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Подготовка

Женщинам предпочтительно проводить исследование в течение первых дней менструального цикла. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Показания

  • Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний.
  • Диагностика нерегулярного менструального цикла.
  • Задержка сексуального развития. 

Описание

Маркёр биосинтеза андрогенов.

Андростендион стероид, который является основным предшественником в биосинтезе тестостерона и эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, < 20% от активности тестостерона. Однако уровни андростендиона в сыворотке (и в норме, и при патологии) часто выше, чем тестостерона. 

В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения - дигидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем тестостерона, значительно выражен процесс вненадпочечникового преобразования андростендиона в тестостерон. 
Концентрация андростендиона в крови постепенно растёт, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается. 

Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке. 

Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается. Уровень андростендиона часто увеличен в случаях гирсутизма и вирилизации. 

Тест используется в комплексе с другими исследованиями при диагностике и контроле терапии гиперандрогенных состояний, в том числе, для контроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников. 

Пределы определения: 1,05 нмоль/л-35 нмоль/л

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

У обоих полов

  • Клинические признаки увеличения или снижения уровня андрогенов при нормальном уровне тестостерона.
  • Облысение.
  • Угревая сыпь.
  • Жирная себорея.
  • Выявление маркёров инсулинорезистентности.

У женщин

  • Гирсутизм.
  • Ановуляция.
  • Аменорея.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Прогнозирование развития гестоза (ГСПГ снижен).

У мужчин

  • Мужской климакс.
  • Хронический простатит.
  • Нарушение потенции.
  • Снижение либидо.

Описание

Белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.

Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекулярный вес его около 80000 - 100000 дальтон, молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.

Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.

При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.

Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.

После 60 лет содержание ГСПГ растёт примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

Подготовка

Если другие сроки не указаны лечащим врачом, взятие пробы проводят в фолликулярную фазу цикла. С учетом валидированных для этой фазы референсных значений, взятие пробы допустимо проводить на 2-7 днях цикла, предпочтительно на 2-4 день менструального цикла За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Взятие крови следует проводить утром (7-11ч) натощак (после 8-14 часов ночного периода голодания, воду пить можно).

Показания

  • Снижение либидо и потенции.
  • Бесплодие.
  • Ановуляция.
  • Олигоменорея и аменорея.
  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Невынашивание беременности.
  • Преждевременное половое развитие и задержка полового развития.
  • Задержка роста.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Эндометриоз.
  • Синдром хронического воспаления внутренних половых органов.
  • Контроль эффективности гормонотерапии.

Описание

Гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза. Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин.

Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 - 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 - 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года.

У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; через год после менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

Пределы определения: 0,05 мЕд/мл-750 мЕд/мл

В связи с пульсирующим характером выделения ФСГ и ЛГ, при состояниях, приводящих к понижению уровня этих гормонов, может быть полезным исследование трех последовательных проб крови, через 30 минут каждую. При состояниях, связанных с повышенным уровнем ФСГ (как, например, при нарушениях функций половых желёз во время менопаузы), взятие одной пробы является адекватным.

Подготовка

За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Непосредственно перед взятием крови необходимо успокоиться. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Если другие сроки не указаны лечащим врачом, взятие пробы проводят в фолликулярную фазу цикла. С учетом валидированных для этой фазы референсных значений, взятие пробы допустимо проводить на 2-7 днях цикла, предпочтительно на 2-4 день менструального цикла В случае нерегулярных овуляционных циклов для определения овулярности цикла кровь для измерения уровня ЛГ следует брать каждый день в период между 8 - 18 днями перед предполагаемой менструацией.

Показания

  • Гирсутизм.
  • Снижение либидо и потенции.
  • Ановуляция.
  • Олигоменорея и аменорея.
  • Бесплодие.
  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Невынашивание беременности.
  • Преждевременное половое развитие и задержка полового развития.
  • Задержка роста.
  • Половой инфантилизм.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Эндометриоз.
  • Контроль эффективности гормонотерапии.

Описание

Гликопротеидный гонадотропный гормон. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса.

У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование жёлтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтезпрогестерона в жёлтом теле. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 - 65 годам.

Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ(фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом.

Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; после года менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

Всё о гормонах и их влиянии на человеческий организм

Гормоны - это вещества органической природы, обладающие высокой физиологической активностью, предназначенные для управления функциями и регуляции основных систем организма. Они секретируются эндокринными желёзами и выделяются в кровеносное русло организма. Эндокринная система представляет собой железы внутренней секреции, которые расположены в разных частях тела, но по своим функциям очень взаимосвязаны.

К эндокринной системе относятся: гипофиз, щитовидная и паращитовидная железы, надпочечник, поджелудочная железа, половые железы (у женщин – яичники, у мужчин - яички, семенные пузырьки). Из эндокринных желез эти вещества попадают в кровеносное русло и по кровотоку поступают до своих «мест назначения», а именно к органам, на которые напрямую направлено его действие. У одного и того же гормона могут быть несколько органов, на которых направлено его действие.

Основные функции всех гормонов:

  • поддержание общего гомеостаза организма, т.е. целостности и постоянства внутренней его среды;

  • гуморальная функция - регуляция биологических процессов через кровь;

  • регуляция всех процессов роста и репродуктивного развития.

В здоровом организме должен быть гормональный баланс во всей эндокринной системе в целом (между эндокринными желёзами, нервной системой и органами, на которых направлено действие гормонов). Даже небольшие нарушения в каких – то определённых звеньях эндокринной системы могут привести к гормональному дисбалансу.

Гормоны отвечают за жизненную активность клеток, составляющих живой организм. От них зависит острота мышления и физическая способность организма справляться с разноплановыми нагрузками на тело. Именно они влияют на рост и телосложение, на цвет волос и тембр голоса. Им подконтрольно поведение и половое влечение. Очень сильно воздействие и на психоэмоциональное состояние (изменчивость настроения, склонность к стрессам). Недостаточная и избыточная выработка этих веществ может стать причиной различных патологических состояний, поскольку они регулируют функцию всех клеток организма.

В человеческом организме данные вещества вырабатываются гипофизом, щитовидной и паращитовидной желёзами, надпочечниками, поджелудочной и половыми желёзами.

Гормоны щитовидной железы:

Щитовидная железа синтезирует тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4), которые по своей структуре являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Вот почему, для нормального функционирования щитовидной железы необходим йод и при недостатке этого микроэлемента возникают различные заболевания щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы влияют на умственное и физическое развитие человека, на изменение массы тела и самое главное регулируют нормальную деятельность иммунной системы.

Выработка этих веществ в щитовидной железе регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который высвобождается гипофизом. В небольших концентрациях щитовидная железа синтезирует кальциотонин, принимающий участие в фосфорно-кальциевом обмене. Для определения функциональной деятельности и при подозрении какой либо патологии щитовидной железы определяют уровень Т3, Т4 И ТТГ в крови.

При воспалительных процессах в щитовидной железе, особенно при аутоиммунных состояниях, обязательно следует проверять уровень антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Гормон паращитовидных желёз.

Паращитовидная железа - очень маленькая железа, которая расположена позади щитовидной железы, но выполняющая очень важную функцию - синтез паратгормона, регулирующего нормальный уровень кальция в крови.

Гормоны поджелудочной железы:

Поджелудочная железа секретирует инсулин и глюкагон, которые регулируют метаболизм углеводов.

Инсулин оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. В норме выделение инсулина способствует понижению уровня глюкозы в крови, при нарушении секреции инсулина возникает одно из самых распространенных и тяжёлых заболеваний – сахарный диабет. Необходимость в исследовании анализа крови на инсулин возникает в случае общего обследования пациента, у которого обнаружен метаболический синдром, или в случае установления у женщины диагноза поликистозных яичников.

Глюкагон повышает и предотвращает критическое снижение глюкозы в крови и таким образом осуществляет регуляцию баланса содержания глюкозы. Повышенное содержание глюкагона в крови приводит к развитию клинических симптомов гипергликемии, пониженное же его содержание (а значит, повышенное содержание инсулина) приводит к возникновению симптомов гипогликемии. Повышенный уровень в крови отмечается также при таких заболеваниях, как сахарный диабет, опухолевое образование поджелудочной железы (глюканома).

Гормоны надпочечников

Надпочечники вырабатывают кортизол, который играет важную роль в защитных реакциях организма при стрессовых ситуациях. Кортизол в надпочечниках вырабатывается под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ), который в свою очередь синтезируется в гипофизе. Концентрацию кортизола в крови определяют при артериальной гипертензии, при подозрении болезни Иценко - Кушинга, при преждевременном половом созревании. В надпочечниках кроме основного кортизола синтезируются также стероидные женские и мужские гормоны в незначительных количествах.

Женские половые гормоны

К основным женским половым гормонам относятся: эстрогены, прогестерон, пролактин, ФСГ, ЛГ (фолликулостимулирующий и лютенизирующий гормоны).

Эстрагены и прогестерон синтезируются яичниками, а пролактин, ФСГ, ЛГ вырабатываются в гипофизе.

Эстрагены (эстрадиол, эстриол, эстрон) вырабатываются фолликулярным аппаратом яичников, плацентой и в небольших количествах - надпочечниками. По своему химическому составу – это стероиды. Эстрагены стимулируют рост и развитие всех женских половых органов и играют важную роль в формировании вторичных половых признаком у женщин.

Гестагены (прогестерон) синтезируется также яичниками, только не фолликулами, а жёлтым телом. Совместно с эстрагенами он способствует имплантации (прикреплению) оплодотворённой яйцеклетки к стенке матки. Уже с 16 недель беременности, прогестерон начинает вырабатываться в плаценте. Основной функцией прогестерона в женском организме является сохранение беременности, создавая необходимые условия для развития плодного яйца.

У женщин яичниками, в том числе и в надпочечниках в незначительных количествах синтезируется тестостерон.

Мужские половые гормоны

Тестотерон отвечает за нормальное половое созревание и половую функцию у мужчины, развитие вторичных половых признаков. Основная часть тестостерона вырабатывается яичками и лишь небольшая часть синтезируется в надпочечниках. Повышение уровня тестостерона наблюдается начиная с пубертатного возраста, оставаясь в высоких количествах и снижается после 55 - 60 лет. Максимальная концентрация тестостерона бывает в утренние часы, а вечером - снижается. Тестостерон активирует половое влечение (либидо), сперматогенез и потенцию у мужчин. При снижении уровня тестостерона развиваются патологические состояния, связанные, с нарушением потенции, неспособности к зачатию и связанные с ними психофизиологические особенности полового влечения.

Гормоны гипофиза

В гипофизе синтезируются ФСГ и ЛГ, контролирующие синтез половых гормонов в самих половых органах (в яичнике).

В гипофизе также идет синтез пролактина, отвечающего за лактацию. Соответственно, уровень пролактина повышается во время беременности и после - во время кормления грудью.

Как мы видим, гормоны жизненно необходимы для нормального функционирования всего организма в целом. Поэтому в целях диагностики состояния организма и выявления различных нарушений на самых ранних стадиях рекомендуется проходить регулярные гормональные обследования. Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает пациентам широкий спектр исследований эндокринной системы: лабораторную оценку функций щитовидной железы, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, гипофиза и диагностику сахарного диабета и др..

Пределы определения: 0,09 мЕд/мл-1000 мЕд/мл

Подготовка

За 1 день исключить половое сношение и тепловые воздействия (сауну), за 1 час - курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъём по лестнице), эмоциональное возбуждение. Поэтому перед процедурой следует отдохнуть 10 - 15 минут в приёмной, успокоиться. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Галакторея.
  • Цикличные боли в молочной железе.
  • Мастопатия.
  • Ановуляция.
  • Олигоменорея, аменорея.
  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Бесплодие.
  • Диагностика полового инфантилизма.
  • Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов.
  • Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса.
  • Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности.
  • Нарушение лактации в послеродовом периоде.
  • Тяжело протекающий климакс.
  • Ожирение.
  • Гирсутизм.
  • Снижение либидо и потенции (мужчины).
  • Гинекомастия (мужчины).
  • Остеопороз.
  • Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.

Описание

Полипептидный гормон, стимулирующий пролиферацию молочной железы и секрецию молока.

Пролактин вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование жёлтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желёз и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему.

Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

Тест на присутствие макропролактина проводится в качестве дополнительного исследования к определению пролактина при выявлении повышенного уровня пролактина (по соответствующим рекомендациям - для всех пациентов с результатом пролактина > 700 мЕд/л). Пролактин может присутствовать в крови в разных молекулярных формах. 

Макропролактин – это пролактин, связанный в иммунные комплексы с антителами, присутствующий в крови в варьирующих количествах. Он выводится из крови медленней, чем мономерный пролактин и может накапливаться в высокой концентрации. Эта форма пролактина обладает меньшей биоактивностью, пациенты с высоким содержанием макропролактина могут не иметь классических симптомов, характерных для повышения концентрации пролактина. 

Результаты данного исследования следует учитывать при трактовке повышенных значений показателя пролактина, расхождении результатов исследования с общей клинической картиной, отсутствии воспроизводимости при проведении исследований в разных лабораториях. Обращаем внимание на то, что выполнение исследования на макропролактин не увеличивает стоимость определения пролактина. Выявление возможного значимого присутствия макропролактина в пробах гиперпролактинемических пациентов необходимо для исключения диагностических ошибок, необходимости назначения ненужных биохимических и рентгенологических исследований, а также предотвращения неадекватной лекарственной терапии или хирургического вмешательства.

Пределы определения: 12,6 мЕд/л-172200 мЕд/л

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Подтверждение истинного характера гиперпролактинемии. 
  •  Выявление причин значительного расхождения результатов исследования пролактина в разных лабораториях.

Описание

Тест на присутствие макропролактина – сопоставление уровня пролактина до и после ПЭГ-преципитации иммунных комплексов. 

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: №61 Пролактин (Prolactin) (+ дополнительный тест на макропролактин при результате пролактина выше 700 мЕд/л).


В норме основное количество пролактина в крови представлено мономерным пролактином. Но повышенная концентрация иммунореактивного пролактина может быть иногда обусловлена его биологически неактивными комплексами – «макропролактином» (соединение пролактина с иммуноглобулинами). Эти комплексы (макропролактин) могут накапливаться в крови в значительной концентрации, поскольку гораздо медленнее выводятся из циркуляции, создавая ошибочное представление об уровне секреции пролактина. При наличии высокой концентрации макропролактина клинические симптомы гиперпролактинемии отмечаются гораздо реже, чем при высокой концентрации мономеров пролактина (истинной гиперпролактинемии). 

Причины макропролактинемии изучены недостаточно. Макропролактинемия -- редкое явление в общей популяции, но достаточно часто отмечается среди пациентов, находящихся под медицинским наблюдением. До 26% выявляемых при лабораторном обследовании гиперпролактинемий может быть обусловлено макропролактинемией. При этом доля макропролактинемий среди выявляемых гиперпролактинемий зависит от применяемого метода исследования пролактина, поскольку разные технологии исследования пролактина отличаются по чувствительности к макропролактину. Поэтому результаты исследования пролактина, полученные в разных лабораториях, могут значительно различаться. Для снижения вероятности диагностических и терапевтических ошибок при выявлении высокой концентрации пролактина у пациента рекомендуют проводить тест на присутствие макропролактина. Скрининг на макропролактин рекомендуют проводить при результате пролактина выше 700 мЕд/л. Выполнение этого теста при гиперпролактинемиях с уровнем пролактина до 700 мЕд/л считают малоцелесообразным, поскольку показано, что при легких гиперпролактинемиях значимое присутствие макропролактина (более 60% от общего количества) практически не встречается. Если результат первоначального исследования пролактина находится в пределах референсных значений – скрининг на макропролактин не имеет практического значения. 

В ИНВИТРО выполнение теста на макропролактин (исследование пролактина после преципитации комплексов макропролактина полиэтиленгликолем, ПЭГ) проводят без дополнительной оплаты при результате пролактина выше 700 мЕд/л - в целях повышения качества и информативности исследования пролактина, подтверждения истинного характера гиперпролактинемии. В диапазоне концентраций выше верхнего предела референсных значений (женщины 557, мужчины 407 мЕд/л), и до 700 мЕд/л бесплатный дополнительный тест на макропролактин не выполняется. 

Если желательно проведение теста на макропролактин независимо от будущего результата пролактина, клиентам предоставляется возможность назначить платный тест на макропролактин, дополнительно к тесту №61 (Пролактин), сразу при оформлении заявки. В этом случае, тест на макропролактин подлежит дополнительной оплате, независимо от полученного в дальнейшем результата пролактина. Результат теста на присутствие макропролактина, как и в остальных случаях, будет выдаваться в виде заключения о присутствии или отсутствии значимого количества макропролактина и концентрации пролактина мономерного (пост-ПЭГ). 

Подготовка

Накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Если другие сроки не указаны лечащим врачом, взятие пробы проводят в фолликулярную фазу цикла. С учетом валидированных для этой фазы референсных значений, взятие пробы допустимо проводить на 2-7 днях цикла, предпочтительно на 2-4 день менструального цикла. 
 

Следует обсудить с лечащим врачом текущий прием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на уровень эстрадиола (в т.ч. противозачаточных средств, эстрогенов, глюкокортикоидов, антибиотиков, препаратов, применяемых в терапии психических нарушений и др.).. Внимание! Не следует проводить исследование на фоне применения фулвестранта (фазодекса) (Fulvestrant (Faslodex®)), который может интерферировать в используемом методе хемилюминисцентного анализа эстрадиола, приводя к ложному завышению результата. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!).
  • Аменорея и олигоменорея.
  • Ановуляция.
  • Гипогонадизм.
  • Нарушение полового созревания.
  • Дисциркуляторные маточные кровотечения.
  • Остеопороз у женщин.
  • Гирсутизм.
  • Бесплодие.
  • Предменструальный синдром.
  • Бактериальный вагиноз.
  • Оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности.
  • Признаки феминизации у мужчин.

Описание

Наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона. У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть - в периферических тканях за счёт преобразования тестостерона.

У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 - 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свёртывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттеров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности.

Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум - между 24 и 2 ч. У мужчин уровень эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъём. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы. Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

Пределы определения: 37.0 пмоль/л -40370 пмоль/л

Подготовка

Анализ проводится на 22 - 23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

При отсутствии возможности сдать биоматериал утром, можно выдержать перед взятием крови период голодания не менее 6 часов, исключив при утреннем приёме пищи жиры.

Показания

  • Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи.
  • Выявление причин бесплодия.
  • Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений.
  • Оценка состояния плаценты во второй половине беременности.
  • Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности.

Описание

Прогестерон - стероидный гормон жёлтого тела яичников, необходимый для осуществления всех этапов беременности.

Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечников под влиянием лютеотропного гормона (ЛГ). В I триместре беременности образование прогестерона происходит в организме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме матери, дальнейшие этапы осуществляются плацентой.

Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после её имплантации способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, поддерживает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желёз и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию отторжения плодного яйца. Стимулирует секрецию кожного сала.

Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы, возвращаясь к исходному уровню в конце цикла. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увеличивается, повышаясь в 2 раза к 7 - 8 неделе, а затем возрастая постепенно до 37 - 38 недель.

Пределы определения: 0,3 нмоль/л-1908 нмоль/л

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Если другие сроки не указаны лечащим врачом, взятие проб у женщин предпочтительно проводить в фолликулярную фазу на 2-4 (или 2-7) днях менструального цикла, хотя выбор дня цикла не имеет существенного значения при выполнении разового диагностического исследования тестостерона (небольшие колебания в зависимости от фазы цикла укладываются в общие референсные значения). 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

У обоих полов:

  • бесплодие;
  • облысение;
  • угревая сыпь;
  • жирная себорея;
  • апластическая анемия;
  • опухоли надпочечников;
  • контроль при приёме глюкокортикоидов и андроген-содержащих препаратов.

У женщин:

  • гирсутизм;
  • ановуляция;
  • аменорея;
  • олигоменорея;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • невынашивание беременности;
  • синдром поликистозных яичников;
  • адреногенитальный синдром;
  • миома матки;
  • эндометриоз;
  • новообразования молочной железы;
  • гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;
  • гипоплазия матки и молочных желез.

У мужчин:

  • нарушение потенции;
  • снижение либидо;
  • мужской климакс;
  • первичный и вторичный гипогонадизм;
  • хронический простатит;
  • остеопороз.

Описание

Стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.

У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество - клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.

Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов («гормонов радости»), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.

У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

Пределы определения: 0,15 нмоль/л-120 нмоль/л

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Дополнительно к определению общего тестостерона в ситуациях, связанных с возможным измерением концентрации ГСПГ (тучность, цирроз, заболевания щитовидной железы).
  • Импотенция.
  • Болезнь Альцгеймера.
  • Терапия антидепрессантами.

Описание

Биологически активная часть тестостерона крови.

Большая часть циркулирующего в крови тестостерона связана с ГСПГ (глобулином, связывающим половые гормоны, SHBG, см. тест №149). В связанной с транспортными белками форме гормон неактивен и недоступен для метаболической инактивации. 

В тех ситуациях, когда ГСПГ часто повышен (например, гипертиреоидизм, состояния гиперэстрогении, в том числе, беременность, приём пероральных контрацептивов, введение противоэпилептических средств) или понижен (например, гипотиреоидизм, избыток андрогенов, ожирение), измерение свободного тестостерона может быть более целесообразным, чем определение общего тестостерона.

Пределы определения: 0,04 пг/мл – 100,0 пг/мл

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Оценка андрогенного статуса организма (см. также тестостерон (№ 64), тестостерон свободный (№ 169), андростендион (№ 195), андростендиол глюкуронид (№ 170).
  • Врождённый дефицит 5-альфа редуктазы аутосомальный рецессивный порок (гипоспадия при мужском фенотипе).
  • В комплексе исследований гирсутизма.
  • Снижение либидо.
  • Контроль препаратов, используемых для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, ингибирующих 5-альфа редуктазу (финастерид).

Описание

Активный метаболит тестостерона, определяющий мужские половые признаки.

Дигидротестостерон самый сильный естественный андроген. Он определяет физическое развитие во время полового созревания у мужчин, регулирует сексуальное поведение и эректильность, развитие гениталий у мужчин и предстательной железы. Его концентрация наиболее высока в коже гениталий и в волосяных фолликулах. Облысение у мужчин и у женщин обусловлено генетической предрасположенностью последних к действию ДГТ. 

До 70% дигидротестостерона у мужчин образуется в периферических тканях из свободного тестостерона под действием 5-альфа-редуктазы. У женщин большая часть ДГТ происходит из андростендиона. 

Уровень ДГТ в сыворотке у мужчин быстро снижается в течение 1-й недели после рождения, затем к концу 2-го месяца жизни происходит его повышение до 120 - 850 пг/мл с последующим постепенным снижением до уровня < 30 пг/мл, и затем ростом в пубертатном периоде. У женщин ДГТ снижается до препубертатного уровня (< 30 пг/мл) в течение первого месяца жизни. Его концентрация в сыворотке тесно связана с концентрацией тестостерона, но ниже её. Отношение дигидротестостерон/тестостерон снижено в период беременности. 

ДГТ непосредственно контролирует деление клеток предстательной железы и способствует пролиферации эпителия предстательной железы, т. е. железистой гиперплазии. Одновременное определение уровня тестостерона и ДГТ (который в этом случае будет сниженным) позволяет сделать вывод о патогенезе гормонально обусловленной сексуальной импотенции у мужчин. Любое отклонение уровня тестостерона от физиологической нормы как в сторону уменьшения (характерная для возрастного андрогенного дефицита), так и в сторону увеличения (мужчины с сильной половой конституцией, злоупотребление андрогенными препаратами) приводит к увеличению продукции ДГТ и может увеличивать риск гиперплазии предстательной железы. 

Пределы определения: 6 пг/мл-2500пг/мл

Подготовка

Женщины (при использовании в комплексе с ФСГ) – на 3-5 день цикла. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • В области вспомогательных репродуктивных технологий, в комплексе с ФСГ, для оценки овариального резерва, прогнозирования ответа на индукцию овуляции, определения тактики лечения бесплодия у пациенток позднего репродуктивного возраста.
  • В комплексе исследований, направленных на выявление гранулёзоклеточных опухолей яичников (см. также СА-125тест №143, ингибин В тест №1145).
  • Дифференциальная диагностика интерсексуальных расстройств.
  • При необходимости оценки тестикулярной функции в препубертате у мужчин

Описание

Маркёр овариального резерва у женщин репродуктивного периода. Маркёр тестикулярной функции в препубертате у мужчин.

Анти-Мюллеров гормон - представитель семейства трансформирующих факторов роста, включённых в процессы роста и дифференцировки тканей.

Мужчины. У мужчин АМГ продуцируется в семенных канальцах клетками Сертоли. В период эмбрионального развития АМГ, наряду с тестостероном, необходим для нормального формирования внутренних репродуктивных органов: анти-Мюллеров гормон вызывает редукцию у мужского эмбриона Мюллеровых протоков (зачатков женского репродуктивного тракта). Секреция АМГ у мужчин начинается в период эмбриогенеза и продолжается на протяжении всей жизни. В норме, АМГ конститутивно повышен в сыворотке мужчин в препубертатном периоде. Концентрация АМГ падает в период пубертата, далее у взрослых мужчин АМГ поддерживается на относительно низком уровне в течение жизни. После периода новорожденности концентрация АМГ у мужчин обратно пропорциональна концентрации тестостерона. 

Андрогены и развивающиеся сперматоциты ингибируют секрецию АМГ. В отсутствие андрогенов и герминативных клеток (или при резистентности к андрогенам) проявляется усиливающие экспрессию АМГ эффекты фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Исследования АМГ могут быть полезны при дифференциальной диагностике интерсексуальных расстройств, диагностике преждевременного пубертата (АМГ понижен относительно возраста) или, напротив, отсроченного полового развития (АМГ повышен относительно возраста), оценке тестикулярной функции. В детстве АМГ может быть реальным маркёром наличия тестикулярной ткани в условиях, когда концентрация тестостерона очень низка.

Женщины. У женщин АМГ продуцируют гранулёзные клетки яичников. Уровень АМГ у женщин до пубертата, в отличие от мужчин, низкий (почти неопределимый), во время пубертата он растёт, затем поддерживается на относительно низком уровне, плавно снижаясь до менопаузы, во время которой падает опять до неопределимых величин. Показано, что экспрессия АМГ начинается в гранулёзных клетках первичных фолликулов после их дифференциации из прегранулёзных клеток примордиальных фолликулов, максимальна в гранулёзных клетках преантральных и малых антральных фолликулов и далее градуально снижается на последующих стадиях развития фолликулов, практически теряясь при размере фолликулов более 8 мм. А 

МГ не экспрессируется во время финальных ФСГ-зависимых стадий роста фолликула. Полагают, что изменения экспрессии АМГ играют важную роль в механизмах рекрутирования и селекции фолликулов, поскольку в отсутствие АМГ фолликулы более чувствительны к ФСГ. В ряде исследований показано, что АМГ является количественным маркёром овариального резерва и может использоваться при применении вспомогательных репродуктивных технологий в комплексе обследований для оценки овариального резерва и прогнозирования ответа яичников на стимуляцию овуляции. Продемонстрировано, что исследование АМГ обладает большей предсказательной значимостью по сравнению с другими тестами (ФСГ, ингибин В, эстрадиол), особо отмечается отрицательная предсказательная значимость данного теста. Интерес к этому показателю связан также с тем, что АМГ не контролируется гонадотропинами, а отражает только популяцию фолликулов. Он не вовлечен в классическую петлю обратной связи (в отличие от ФСГ, эстрадиола и ингибина В), не зависит от цикла, действует не как системный, а скорее как паракринный фактор регуляции. 

Уровень АМГ повышен при синдроме поликистозных яичников, что указывает на потенциальную важность этого теста в лабораторной диагностике данной патологии. Еще одна область возможного применения АМГ - выявление гранулёзоклеточных опухолей яичников, при наличии которых уровень АМГ существенно повышается.

Подготовка

Женщин исследование проводится на 3 - 5 день цикла. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

Женщины: 

  • оценка функции яичников и их потенциальной чувствительности к стимуляции овуляции;
  • выявление и мониторинг гранулезоклеточных опухолей яичников (см. также тест СА-125, №143).

Мужчины: 

  • оценка сперматогенеза;
  • раннее выявление действия гонадных токсикантов.

Описание

Нестероидный фактор половых желёз, ингибирующий уровень гипофизарного ФСГ, используется как маркёр сперматогенеза у мужчин и функции яичников у женщин. 


Ингибины – гликопротеины, которые продуцируются гранулёзными и текальными клетками яичников у женщин и преимущественно клетками Сертоли у мужчин. Ингибины играют важную роль в механизмах регуляции гаметогенеза, участвуя в отрицательной обратной связи, регулирующей секрецию ФСГ гипофиза, и оказывая локальное паракринное воздействие на половые железы. Во время беременности ингибины синтезируются также плацентой и оболочками плода. 

Ингибины состоят из двух цепей (альфа- и бета-). Биоактивны только димерные молекулы, состоящие из альфа- и бета- субъединиц, в циркуляции могут присутствовать также и свободные субъединицы. Ингибин А содержит альфа-субъединицу и бетаА-субъединицу. Ингибин В содержит альфа-субъединицу и бетаВ-субъединицу. В данном тесте измеряется концентрация димерного ингибина В. 

Женщины. У женщин присутствуют обе формы ингибина – ингибин А и ингибин В. Они показывают разный профиль колебаний в течение менструального цикла, связанный с изменениями уровня ФСГ. 

Ингибин А проявляет себя как маркёр доминантного фолликула и активности жёлтого тела, исследование ингибина А используют в диагностике осложнений беременности (повышение уровня при преэклапсии и синдроме Дауна у плода). Ингибин В отражает фолликулярный рост в ответ на стимуляцию ФСГ, его уровень потенциально определяется количеством здоровых ранних антральных фолликулов. В исследованиях, связанных со вспомогательными репродуктивными технологиями, показано, что концентрация ингибина В, измеренная на 3 - 5 днях цикла, проявляет корреляцию с ответом на овулярную индукцию и может использоваться для оценки потенциальной чувствительности яичников к индукции овуляции. Во время контролируемой стимуляции яичников ингибин В может использоваться, так же как эстрадиол, для мониторинга фолликулярного роста. 

Исследование ингибина В используют в диагностике нарушений репродуктивной функции. При снижении функции яичников уровень ингибина В снижается. Селективный рост ФСГ в поздние годы репродуктивного периода, как предполагается, является следствием уменьшения секреции ингибина, связанного со снижением количества овариальных фолликулов (в ходе возрастных изменений уровень ингибина В в фолликулярную фазу снижается раньше, чем уровень ингибина А в лютеиновую фазу). В менопаузе ингибины А и В находятся практически на неопределяемом уровне. Концентрация ингибина В повышена при гранулезоклеточных опухолях яичников. 

Мужчины. В циркуляции у мужчин присутствует только ингибин В. Ингибины экспрессируются уже в эмбриональный период, ингибин В детектируется начиная с периода новорожденности. Наблюдается постнатальный рост концентрации ингибина В, параллельно росту ФСГ, с пиком в 2 - 3 месяца, затем она опускается до низкого уровня, который поддерживается вплоть до пубертата. Во время пубертата наблюдается повышение уровня ингибина В (максимальный рост между стадиями Таннера 1 и 2), у взрослых мужчин он находится на относительно высоком уровне, при старении наблюдается слабая редукция. 

Продукция ингибина В у взрослых стимулируется ФСГ, однако, этот эффект зависит от статуса сперматогенеза. Нарушение сперматогенеза вызывает снижение уровня ингибина В, которое хорошо коррелирует со степенью нарушений. Торможение на ранних стадиях развития сперматозоидов проявляется в наибольшем снижении ингибина В. При обструктивной азооспермии и торможении сперматогенеза на уровне сперматид уровень ингибина может быть в нормальных пределах, тогда как при синдроме наличия только клеток Сертоли и торможении сперматогенеза на стадиях до сперматид уровень ингибина снижается вплоть до недетектируемого. Использование ингибина В в комплексе с ФСГ повышает чувствительность и специфичность лабораторного тестирования нарушений сперматогенеза. Однако, несмотря на это, исследование ингибина В не считают достаточно надёжным показателем для оценки потенциального успеха тестикулярной экстракции сперматозоидов (TESE), клиническое решение по целесообразности проведения процедуры не может основываться на результате исследования ингибина В. Исследования показывают, что ингибин В может быть полезным в качестве раннего маркёра действия токсикантов на тестикулы. До наступления пубертата, когда сперматогенез отсутствует, ингибин В может служить маркёром целостности тестикулярной ткани.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

В акушерстве:

  • Ранняя диагностика беременности 
  • Мониторинг течения беременности
  • Диагностика патологии развития плода 
  • Диагностика угрозы выкидыша

В онкологии для мониторинга течения и эффективности терапии:

  • Рак матки 
  • Рак яичников 
  • Хорионокарцинома 
  • Инвазивный занос 
  • Пузырный занос

Описание

ТБГ представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 75 кДа, синтезируется клетками трофобласта и является специфическим маркером функции плаценты и беременности. В низких концентрациях (0,2-10 нг/мл) он определяется в крови здоровых небеременных женщин. 

Одним из наиболее важных физиологических эффектов ТБГ является его способность подавлять реакции отторжения эмбриона и плода (иммуносупрессивное действие), необходимое для нормального развития беременности. 

Начиная с 15-20 дня после оплодотворения яйцеклетки уровень ТБГ быстро возрастает пропорционально сроку беременности. Это позволяет использовать тест для ранней диагностики беременности и ее дальнейшего мониторинга. В качестве вспомогательного теста в сочетании с данными УЗИ, определение уровня ТБГ можно использовать для определения эктопической (внематочной) беременности. В этом случае его уровень существенно ниже соответствующих значений нормально протекающей беременности. При нормальном течении беременности уровень ТБГ прогрессивно возрастает до 35-38 недели, затем стабилизируется и резко падает за 6-7 дней до спонтанных родов. Определение уровня ТБГ на протяжении всего периода беременности позволяет диагностировать угрозу выкидыша до появления клинических симптомов. 

Повышенное содержание ТБГ в 1-2 триместре беременности является маркером острого внутриматочного воспалительного процесса и зачастую сопровождается частичной отслойкой плодного яйца. Низкий уровень ТБГ в течение всей беременности свидетельствует о хроническом внутриматочном воспалении и обусловлен дистрофическими изменениями в плаценте. Отмечено, что при резком снижении уровня ТБГ (более чем в 6 раз), самопроизвольное прерывание беременности происходит в 100% случаев, а при его падении в 2-3 раза – в 33% случаев. Пониженная концентрация ТБГ при сроке 35-40 недель является важным прогностическим признаком возникновения осложнений во время родов для матери и плода. В послеродовом периоде содержание ТБГ через 30-40 часов уменьшается вдвое, а к 16 дню достигает уровня здоровых небеременных женщин. Таким образом, тест на ТБГ имеет ряд преимуществ перед тестом на ХГЧ, ввиду его ограниченных диагностических возможностей. При сроке 9-16 недель, ХГЧ не дает возможности оценить функции трофобласта в связи со снижением его продукции после 10 недель, тогда как ТБГ прогрессивно нарастает на протяжении всей беременности. 

Изменение концентрации ТБГ наблюдается при врожденных пороках развития плода, что можно использовать в диагностике внутриутробной патологии, наряду с исследованием концентрации АФП и ХГЧ. 

Определение ТБГ используется для диагностики и мониторинга ряда онкологических заболеваний, и, в первую очередь, опухолей трофобласта. Обнаружение ТБГ при раке матки и яичников свидетельствует о повышенной злокачественности опухоли.

Подготовка

Чувствительность метода в большинстве случаев позволяет диагностировать беременность уже на 1 - 2 днях задержки менструации, но, из-за индивидуальных различий в скорости синтеза ХГЧ у женщин, лучше проводить исследование не ранее 3 - 5-дневной задержки менструации во избежание ложноотрицательных результатов. 

В случае сомнительных результатов тест следует повторить дважды с интервалом в 2 - 3 дня. При определении полноты удаления эктопической беременности или аборта, тест на ХГЧ проводится через 1 - 2 дня после операции, для исключения ложноположительного результата. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

Женщины

  • Аменорея.
  • Ранняя диагностика беременности.
  • Подозрение на эктопическую беременность.
  • Оценка полноты оперативного прерывания беременности.
  • Динамическое наблюдение за течением беременности.
  • Подозрение на угрозу прерывания беременности и неразвивающуюся беременность.
  • Диагностика трофобластических заболеваний (хорионэпителиомы, пузырного заноса).
  • Контроль эффективности лечения трофобластических заболеваний.
  • Динамическое наблюдение после перенесённого трофобластического заболевания.
  • Пренатальная диагностика (входит в состав тройного теста вместе с АФП и свободным эстриолом). 

Мужчины: дифференциальная диагностика опухолей яичек.

 

Описание

Специфический гормон беременности.

Гликопротеин - димер с молекулярным весом около 46кДа, синтезирующийся в синтицио-трофобласте плаценты. ХГЧ состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Альфа-субъединица идентична с альфа-субъединицами гормонов гипофиза ТТГ, ФСГ и ЛГ. Бета-субъединица (β-ХГЧ), использующаяся для иммунометрического определения гормона - уникальна.

Уровень бета-ХГЧ крови уже на 6 - 8 день после зачатия позволяет диагностировать беременность (концентрация β-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1 - 2 дня позже, чем в сыворотке крови).

В первом триместре беременности ХГЧ обеспечивает синтез прогестерона и эстрогенов, необходимых для поддержания беременности, жёлтым телом яичника. ХГЧ действует на жёлтое тело подобно лютеинизирующему гормону, то есть поддерживает его существование. Это происходит до тех пор, пока комплекс «плод-плацента» не приобретет способность самостоятельно формировать необходимый гормональный фон. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует клетки Лейдига, синтезирующие тестостерон, необходимый для формирования половых органов по мужскому типу.

Синтез ХГЧ осуществляется клетками трофобласта после имплантации эмбриона и продолжается в течение всей беременности. При нормальном течении беременности, в период между 2 - 5 неделями беременности содержание β-ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток. Пик концентрации ХГЧ приходится на 10 - 11 неделю беременности, затем его концентрация начинает медленно снижаться. При многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально числу плодов.

Пониженные концентрации ХГЧ могут говорить об эктопической беременности или угрожающем аборте. Определение содержания ХГЧ в комплексе с другими тестами (альфа-фетопротеином и свободным эстриолом на 15 - 20 неделях беременности, так называемый «тройной тест») используется в пренатальной диагностике для выявления риска отклонений развития плода.

Помимо беременности, ХГЧ используется в лабораторной диагностике в качестве онкомаркёра опухолей трофобластной ткани и герминативных клеток яичников и семенников, секретирующих хорионический гонадотропин.

Ранняя диагностика беременности: определение уровня ХГЧ

Что такое ХГЧ?

ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) – особый гормон беременности, являющийся важным показателем развития беременности и её отклонений. Хорионический гонадотропин вырабатывают клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки. На основании анализа крови на хорионический гонадотропин врач определяет присутствие в организме хориальной ткани, а значит, и наступление беременности у женщины.

Когда можно проводить исследование на определение уровня ХГЧ?

Определение уровня хорионического гонадотропина в крови является наиболее достоверным методом определения беременности на ранних сроках. Хорионический гонадотропин появляется в организме женщины c 5- 6 дня с момента оплодотворения. Распространенный экспресс-тест на беременность, которым может воспользоваться каждая женщина в домашних условиях, также основан на определении хорионического гонадотропина в моче, но необходимый уровень данного гормона в моче для диагностирования беременности достигается на несколько дней позже.

При отсутствии какой-либо патологии, в первые недели беременности уровень гормона удваивается каждые 2 дня, а максимальная концентрация его достигается к 10-11 неделям беременности. После 11 недели уровень гормона постепенно идет к снижению.

Повышение уровня хорионического гонадотропина при беременности может происходить при:

  • многоплодии;
  • токсикозе, гестозе;
  • сахарном диабете матери;
  • патологиях плода, синдроме Дауна, множественных пороках развития;
  • неправильно установленном сроке беременности;
  • приеме синтетических гестагенов и т. д.

Повышенные значения можно также увидеть в течение недели при сдаче анализа после проведенной процедуры прерывания беременности. Высокий уровень гормона после миниаборта указывает на прогрессирующую беременность.

Низкий уровень хорионического гонадотропина при беременности может означать неправильную постановку срока беременности или быть признаком серьезных нарушений, таких как:

  • внематочная беременность;
  • неразвивающаяся беременность;
  • задержка в развитии плода;
  • угроза самопроизвольного аборта;
  • хроническая плацентарная недостаточность;
  • гибель плода (во II-III триместре беременности).

Определение уровня хорионического гонадотропинавходит в тройной тест-исследование, по результатам которого можно судить о наличии некоторых аномалий развития плода, но точный диагноз поставить нельзя. Исследование лишь позволяет выявить женщин, составляющих группу риска. В этом случае женщинам необходимо будет произвести серьезное дополнительное обследование.

Какова роль гормона ХГЧ в организме человека?

Помимо установления факта наступления беременности, по количественному определению уровня данного гормона можно судить о характере течения беременности, о наличии многоплодной беременности.

Самой важной задачей хорионического гонадотропина является поддержание самой беременности. Под его контролем происходит синтез основных гормонов беременности: эстрогенов и прогестерона. В первом триместре, до полного формирования плаценты (до 16 недель), хорионический гонадотропин поддерживает нормальную функциональную активность желтого тела, а именно, выработку прогестерона.

Другая важная функция хорионического гонадотропина заключается в стимуляции овуляции и поддержании жизнеспособности желтого тела.

Когда врач назначает анализ на ХГЧ?

Помимо диагностики ранних сроков беременности, хорионический гонадотропин определяют:

у женщин - 

  • для выявления аменореи;
  • исключения возможности внематочной беременности;
  • для оценки полноты искусственного аборта;
  • для динамического наблюдения за беременностью;
  • при угрозе выкидыша и подозрениях на неразвивающуюся беременность;
  • для диагностики опухолей – хорионэпителиомы, пузырного заноса;
  • для пренатальной диагностики пороков развития плода;

у мужчин -

  • для диагностики опухолей яичек.

Как правильно сдать анализ крови на гормон ХГЧ?

Независимая лаборатория ИНВИТРО предлагает пройти лабораторное исследование на определение уровня хорионического гонадотропина.

Анализ сдается путем взятия крови из вены, желательно - утром и натощак. Лабораторный тест рекомендуется проводить не ранее 4-5 дней задержки менструации, а также можно повторить через 2-3 дня для уточнения результатов. Для выявления патологии плода у беременных, анализ рекомендуется сдавать с 14 по 18 неделю беременности.

В комплексной диагностике пороков развития плода рекомендуется также сдать анализы на определение следующих маркеров: АФП (альфа-фетопротеин), Е3 (свободный эстриол), а также сделать УЗИ.

Пределы определения: 1,2 мЕд/мл-1125000мЕд/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Диагностика и мониторинг трофобластных заболеваний (пузырный занос, хориокарцинома).
  • Диагностика тестикулярных опухолей.
  • Беременность: 
    1) биохимический скрининг 1 триместра беременности на выявление хромосомных аномалий плода - в сочетании с определением РАРР-А на 8 - 13 неделях беременности; 
    2) биохимический скрининг II триместра - в сочетании с АФП и свободным эстриолом между 15 и 20 неделями беременности. 
  • Особыми показаниями к исследованию являются возраст женщины старше 35 лет; наличие в семье ребенка (или в анамнезе - плода прерванной беременности) с генетически подтверждённой болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врождёнными пороками развития; наследственные заболевания у ближайших родственников; радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия. 

Описание

Свободный b-ХГЧ - в онкологии маркёр трофобластных и тестикулярных новообразований, в пренатальной диагностике - биохимический маркёр, использующийся при скрининге I и II триместров беременности для оценки риска трисомии 21 (синдрома Дауна) и трисомии 18.

b-субъединица хорионического гонадотропина человека одна из двух субъединиц димерной молекулы ХГЧ (a- и b-), связанных между собой нековалентной связью. Синтез a и b-субъединиц происходит независимо. В кровь поступают как димерные (интактные) молекулы гормона, так и свободные (несвязанные) субъединицы ХГЧ. Биологическую активность проявляют только интактные молекулы гормона. a-субъединица ХГЧ идентична a-субъединице гомологичных гипофизарных гормонов (лютеинизирующего, фолликулостимулирующего, тиреотропного), b-cубъединица определяет биологическую и иммунореактивную уникальность b-ХГЧ. Поэтому в иммунометрических методах определения концентрации ХГЧ используются антитела, специфичные к b-субъединице (отсюда термин «b-ХГЧ»). Современные методы исследования позволяют изолированно определять концентрацию интактных (димерных) молекул b-ХГЧ или свободной b-субъединицы ХГЧ, а также общего b-ХГЧ (суммарно интактного b-ХГЧ и свободной b-субъединицы, в ИНВИТРО это тест №66). 

Исследование концентрации свободной b-субъединицы ХГЧ применяется в диагностике и мониторинге трофобластных заболеваний и определённых тестикулярных опухолей, при которых отмечается повышенное содержание свободной b-субъединицы ХГЧ. В некоторых случаях подобные опухоли могут секретировать только свободную b-субъединицу ХГЧ. Важной областью применения данного теста является биохимический скрининг беременных женщин для выявления риска хромосомных аномалий плода. 

Пределы определения: 2 нг/мл-2000 нг/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Оценка состояния плаценты и мониторирования беременности (хроническая гипертензия, поздние сроки осложнённых беременностей), в комплексе с определением свободного эстриола (тест №134).
  • Диагностика трофобластных заболеваний - пузырного заноса и хорионкарциномы. 

Описание

Диагностический тест для определения осложнений беременности, состояния плаценты и патологии трофобласта.

Более 100 лет назад, в 1905 г., была открыта эндокринная функция плаценты, а в 1962 г. Josimovich и MacLaren обнаружили и доказали, что плацента продуцирует белок подобный гипофизарному гормону роста и пролактину. Этот протеин, получивший название человеческий плацентарный лактоген (ПЛ), оказался мощным метаболическим гормоном. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери, обеспечивая плод достаточным количеством питательных веществ. Одновременно он вызывает мобилизацию свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма. 

Во время беременности его количество превышает в 100 раз секрецию гипофизарного гормона роста. Он активно влияет на обмен веществ матери, способствует потреблению глюкозы в организме плода, снижает синтез белка у матери. Это увеличивает запас аминокислот, которые использует плод для своего формирования. ПЛ усиливает выработку прогестерона, стимулирует развитие молочных желёз, обладает лактогенным действием и проявляет иммуносупрессивный эффект, важный для нормального развития беременности. Таким образом, плацента и плод берут на себя функцию управления обменом веществ материнского организма, приспосабливая его к нуждам развивающегося плода. Плацентарный лактоген является также антагонистом инсулина. Поэтому изменения метаболизма матери, вызываемые гормонами плаценты, существенным образом отражаются на состоянии матери, больной сахарным диабетом.

ПЛ синтезируется трофобластом, начиная с 5-й недели беременности. Концентрация его коррелирует с массой плаценты и плода, растёт и достигает плато примерно на 36 неделе беременности. После родов его уровень быстро падает. Концентрация ПЛ находится в прямой зависимости от массы плаценты или плацент (при многоплодии). Так как плацента - единственный источник этого гормона, его определение является прямым показателем состояния плаценты. У женщин, страдающих почечной патологией, наблюдается повышение содержания в крови ПЛ; концентрация его снижается при гипертонической болезни, поздних токсикозах беременности.

В I триместре беременности при развитии плацентарной недостаточности значительно снижается уровень ПЛ. Крайне низкие значения его концентрации выявляются накануне гибели эмбриона и за 1 - 3 дня до самопроизвольного выкидыша. В более поздние сроки беременности снижение концентрации ПЛ выявляется при почечной недостаточности и хронической гипоксии плода. При этом содержание ПЛ в крови колеблется в широких пределах, однако у большинства беременных существенно ниже нормы. При гипоксии плода концентрация этого гормона в крови снижается почти в 3 раза.

Определение плацентарного лактогена используют при мониторинге беременности. Снижение его уровня по сравнению с референсными значениями для данного срока беременности, в особенности, выявляемые повторно, - свидетельство дисфункции плаценты. Это может быть при переношенной беременности, замедленном развитие плода, при преэклампсии и эклампсии. 

Большую клиническую значимость представляет резкое снижение гормона. При снижении на 50% от референсных значений прогнозируется угроза для плода, а при снижении на 80% - его антенатальная гибель. Особенно целесообразно определять ПЛ у женщин, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как артериальная гипертензия. Но ещё более информативно сочетанное исследование плацентарного лактогена, отражающего преимущественно функциональное состояние плаценты, исвободного эстриола, отражающего функциональное состояние как плаценты, так и плода.

При многоплодной беременности, вследствие увеличения массы плаценты, его концентрация увеличена. Повышение концентрации плацентарного лактогена в крови матери наблюдается также при наличии резус-конфликта, сахарного диабета и макросомии плода. В этом случае из-за плохо поддающегося лечению диабета у женщины может развиться очень крупный ребенок. Увеличение его размеров и веса происходит благодаря выработке в организме плода избыточного количества инсулина, который способствует отложению в его тканях избытка гликогена.

Низкий уровень плацентарного лактогена у беременных наблюдается при трофобластных заболеваниях - пузырном заносе и хорионэпителиоме. Его определение важно в комплексной диагностике этой патологии, угрожающей гибелью плода и матери. Чем выше степень злокачественности, тем ниже уровень плацентарного лактогена по отношению к хорионическому гонадотропину. Для контроля терапии этих опухолей необходимо использовать определение b-ХГЧ (см. тест №66тест №189). 

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Скринговое обследование беременных для оценки риска хромосомных аномалий плода в 1-м и начале 2-го триместрах беременности (11 - 13 недели).
  • Тяжёлые осложнения беременности в анамнезе (в целях оценки угрозы выкидыша и остановки развития беременности на малых сроках).
  • Возраст женщины старше 35 лет.
  • Наличие двух и более самопроизвольных абортов на ранних сроках беременности.
  • Перенесенные в период предшествующий беременности бактериальные и вирусные (гепатит, краснуха, герпес, цитомегаловирус) инфекции.
  • Наличие в семье ребёнка (или в анамнезе - плода прерванной беременности) с болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врождёнными пороками развития.
  • Наследственные заболевания у ближайших родственников.
  • Радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

Описание

Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы. В пренатальном скрининге I триместра беременности маркёр риска синдрома Дауна и других хромосомных аномалий плода.

PAPP-A - высокомолекулярный гликопротеин (м.в. около 800 кДа). При беременности вырабатывается в большом количестве трофобластом и поступает в материнскую систему циркуляции, концентрация его в сыворотке крови матери увеличивается с увеличением срока беременности. По биохимическим свойствам PAPP-A относят к металлопротеазам. Он обладает способностью расщеплять один из белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста. Это вызывает повышение биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который является важным фактором развития плода во время беременности. Предполагается, что РАРР-А участвует также в модуляции иммунного ответа материнского организма при беременности. Аналогичный белок в низких концентрациях присутствует также в крови мужчин и небеременных женщин. Физиологическая роль РАРР-А продолжает исследоваться.

Ряд серьёзных клинических исследований свидетельствует о диагностической значимости РАРР-А в качестве скринингового маркёра риска хромосомных аномалий плода на ранних сроках беременности (в первом триместре), что является принципиально важным в диагностике хромосомных аномалий. Уровень РАРР-А значительно снижен при наличии у плода трисомии 21 (синдром Дауна) или трисомии 18 (синдром Эдвардса). Кроме того, этот тест информативен также при оценке угрозы выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

Изолированное исследовние уровня РАРР-А в качестве маркёра риска синдрома Дауна имеет диагностическое значение, начиная с 8 - 9 недель беременности. В комплексе с определением бета-ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) определение РАРР-А оптимально проводить на сроке около 12 недель беременности (11 - 14 недель). После 14 недель беременности диагностическая значимость РАРР-А в качестве маркёра риска синдрома Дауна теряется. 

Установлено, что комбинация данного теста с определением свободной бета-субъединицы ХГЧ (или общего бета-ХГЧ), данными УЗИ (толщина воротникового пространства), оценкой возрастных факторов риска существенно увеличивает эффективность пренатального скрининга синдрома Дауна в первом триместре беременности, доводя его до 85 - 90% уровня выявления синдрома Дауна при 5% ложноположительных результатов. Исследование РАРР-А в качестве биохимического маркёра врождённой и наследственной патологии у плода в комплексе с определением ХГЧ на сроке 11 - 13 недель беременности в настоящее время Приказом департамента здравоохранения г. Москвы № 144 от 04.04.2005 года включено в схему скрининговых обследований беременных женщин в первом триместре.

Выявление отклонений уровней биохимических маркёров в крови матери не является безусловным подтверждением патологии плода, но, в комплексе с оценкой других факторов риска является основанием для применения более сложных специальных методов диагностики аномалий развития плода.

Пределы определения: 0,03 мЕд/мл-100 мЕд/мл

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Возраст матери старше 35 лет.
  • Возраст отца старше 45 лет.
  • Семейное носительство хромосомных болезней.
  • Пороки развития у предыдущих детей.
  • Радиационное облучение одного из супругов.
  • Приём цитостатиков или антиэпилептических препаратов.
  • Привычное невынашивание.
  • Обнаружение при УЗИ таких маркёров, как кальцинаты в плаценте, гипотрофия плода и др.
  • Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности (рекомендуется еженедельное исследование).
  • Дифференциация переношенной и пролонгированной беременности.

Описание

Женский половой гормон - главный эстроген беременности.

Стероидный гормон. Основное количество эстриола продуцируется плацентой из предшественников, вырабатывающихся печенью плода и, очень небольшая часть, при периферической трансформации эстрона в организме женщины. Эстриол менее активен, чем эстрадиол и эстрон. Его эффекты очень зависят от концентрации гормона в крови. Вне беременности эстриол определяется в крови в низкой концентрации. Во время беременности, начиная с периода формирования плаценты, концентрация гормона резко возрастает.

Эстриол является главным эстрогеном беременности:увеличивает кровоток по сосудам матки, снижая их сопротивление, а также способствует развитию системы протоков молочных желёз во время беременности. Уровень гормона адекватно отражает функционирование фето-плацентарного комплекса. При нормальном течении беременности уровень свободного (неконъюгированного) эстриола прогрессивно растёт, начиная с момента формирования плаценты. В случае нарушения функционирования фето-плацентарного комплекса, снижение уровня гормона опережает клинические проявления. Чем больше снижен уровень гормона, тем выше вероятность развития патологического состояния. Угрожающим считается снижение уровня свободного эстриола более чем на 40%.

Определение свободного эстриола входит в так называемый «тройной тест» на аномалии развития плода, который проводится между 15 и 20 неделями беременности. Кроме неконъюгированного эстриола в него входят также альфа-фетопротеин (АФП) и хорионический гонадотропин (ХГЧ).

Пределы определения: 0,24 нмоль/л-462 нмоль/л

Подготовка

При направлении на исследование должен быть заполнен специальный направительный бланк, в котором указываются индивидуальные данные беременной женщины. К ним относится возраст, вес, результаты УЗИ для точного расчёта срока беременности с обязательным указанием даты УЗИ и ФИО врача УЗИ (КТР, БПР, количество плодов, срок беременности по УЗИ, если имеются, данные о величине шейной складки - NT nuchal translucency), наличие дополнительных факторов риска (курение, диабет, ЭКО), этническая принадлежность. Необходимо указать также ФИО направляющего врача. 

Внимание! Для данного исследования необходимо наличие результатов УЗИ! 

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

Особыми показаниями к назначению скрининговых исследований для выявления риска хромосомных аномалий плода являются: 

  • возраст женщины старше 35 лет; 
  • наличие в семье ребёнка (или в анамнезе - плода прерванной беременности) с генетически подтвержденной болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врождёнными пороками развития; 
  • наследственные заболевания у ближайших родственников; 
  • радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

Для выполнения исследования необходимо заполнить направительный бланк.

 

Описание

Исследование выполняется для скринингового обследования беременных женщин с целью оценки риска хромосомных аномалий плода - трисомии 21 (синдром Дауна), трисомии 18 (синдром Эдвардса), наличие дефекта нервной трубки (ДНТ). Количественная оценка результатов исследований производится с использованием автоматизированной программы PRISCA.

Внимание! Для данного исследования необходимо наличие результатов УЗИ!

Биохимический скрининг I триместра беременности «двойной тест» первого триместра состоит из следующих исследований:

  1. Свободная b-субъединица хорионического гонадотропина человека (свободный b-ХГЧ, free b-hCG),№189;
  2. РАРР-А (pregnancy associated protein A, белок А плазмы ассоциированный с беременностью, тест) № 161.

Определение концентрации этих маркёров рекомендовано Приказом департамента здравоохранения г. Москвы № 144 от 04.04.2005 года для биохимического скрининга беременных женщин в первом триместре беременности с целью оценки риска хромосомных аномалий плода. Исследование проводится между 10 и 13+6 неделями беременности. Оптимальные сроки проведения исследования - от 11 до 13 недель беременности. 

Подготовка

При направлении на исследование должен быть заполнен направительный бланк, в котором указываются индивидуальные данные беременной женщины. К ним относится возраст, вес, результаты УЗИ для точного расчёта срока беременности с обязательным указанием даты УЗИ и ФИО врача УЗИ (КТР, БПР, количество плодов, срок беременности по УЗИ, если имеются, данные о величине шейной складки - NT nuchal translucency), наличие дополнительных факторов риска (курение, диабет, ЭКО), этническая принадлежность. Необходимо указать также ФИО направляющего врача. 

Внимание! Для данного исследования необходимо наличие результатов УЗИ! 

С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Показания

Особыми показаниями к назначению скрининговых исследований для выявления риска хромосомных аномалий плода являются: 

  • возраст женщины старше 35 лет; 
  • наличие в семье ребёнка (или в анамнезе - плода прерванной беременности) с генетически подтвержденной болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врождёнными пороками развития; наследственные заболевания у ближайших родственников; 
  • радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

Для выполнения исследования необходимо заполнить направительный бланк.

 

Описание

Исследование выполняется для скринингового обследования беременных женщин с целью оценки риска хромосомных аномалий плода - трисомии 21 (синдром Дауна), трисомии 18 (синдром Эдвардса), дефекта нервной трубки (ДНТ). Количественная оценка результатов исследований производится с использованием автоматизированной программы PRISCA.

Внимание! Для данного исследования необходимо наличие результатов УЗИ!

Биохимический скрининг II триместра беременности «тройной тест» второго триместра состоит из следующих исследований:

  1. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ, бета-ХГЧ, б-ХГЧ, Human Chorionic gonadotropin, HCG), тест № 66;
  2. Альфа-фетопротеин (АФП, a-Fetoprotein), тест № 92;
  3. Свободный эстриол (неконъюгированный эстриол, unconjugated estriol), тест № 134.

Определение концентрации этих маркёров рекомендовано Приказом департамента здравоохранения г. Москвы № 144 от 04.04.2005 года для биохимического скрининга беременных женщин во втором триместре беременности с целью оценки риска хромосомных аномалий плода. Исследование проводится между 15 и 20 неделями беременности. Оптимальные сроки проведения исследования - от 16 до 18 недель беременности. 

Подготовка

Предпочтительно натощак, не ранее 4-х часов после последнего приема пищи. Биохимический скрининг допускается проводить на сроке 9-13-ти недель беременности (максимально до 13-ти недель 6-ти дней). При планировании одновременного проведения скринингового УЗИ 1-го триместра и взятия пробы для выполнения биохимического скрининга оптимальным сроком является 12 недель беременности.

Показания

  • Проведение беременным «двойного теста» 1-го триместра беременности с применением технологии Cobas e (Roche) для самостоятельного использования врачом программы Asrtaia (модуль расчета риска хромосомной патологии плода).

Описание

Комплекс тестов биохимического скрининга 1-го триместра беременности с применением технологии Cobas е (Roche), результаты которого могут использоваться врачами для самостоятельной работы в модуле расчета риска хромосомных аномалий плода Astraia (FMF).

Состав профиля: 

  • свободная бета-субъединица ХГЧ (технология Cobas е, Roche); 
  • PAPP-A (технология Cobas е, Roche).

Внимание! График и заключение не выдается!

В настоящее время для проведении неинвазивного комбинированного (УЗИ и биохимического) скрининга беременных в целях выявления хромосомных аномалий плода в России используются две программы расчета итогового статистического риска наличия такой патологии: программа PRISCA, Typolog Software (см. профили PRISCA) и программа Astraia (Astraia Software, Gmbh).

Программа Astraia – продукт, разработанный для FMF (Fetal Medicine Foundation, Институт медицины плода, Великобритания). FMF принадлежат права на использование этой программы. Возможность пользоваться программой для проведения расчета риска хромосомной патологии плода предоставляется исключительно специалистам, зарегистрированным на сайте этой организации, имеющим лицензию и сертификат FMF. Программа Astraia, в соответствии с заложенными в ней данными по медианам биохимических показателей, предполагает использование строго определенных лабораторных технологий при проведении соответствующих исследований. Независимая лаборатория ИНВИТРО предоставляет возможность проводить «двойной тест» биохимического скрининга хромосомной патологии плода 1-го триместра беременности с применением технологии, рекомендованной FMF для применения в программе Astraia. Полученные результаты могут быть использованы врачами, обладающими действующим сертификатом FMF и лицензией на использование этого программного продукта для самостоятельной работы в программе Astraia (модуль расчета риска хромосомных аномалий плода). Выбор времени проведения биохимического скрининга беременных определяется стратегией медицинского центра. Один из возможных вариантов – обследование беременной по системе одного посещения клиники (OSCAR – One Stop Clinics for Assessment of Risk), когда УЗИ 1-го триместра и взятие крови для проведения биохимического скрининга проводятся в один день (оптимально на сроке 12-ти недель). Второй возможный вариант – проведение биохимического скрининга на сроке 9-10-ти недель (более информативный для этой комбинации биохимических маркеров), а УЗИ-скрининга на сроке 12-ти недель (оптимальный срок для УЗИ 1-го триместра). После получения всех результатов врач проводит комбинированный расчет риска наличия хромосомных аномалий плода в программе Astraia. При условии применения порогового уровня риска 1:100 для выделения повышенного риска наличия трисомии 21 у плода программа Astraia позволяет достичь 95% уровня выявления этой патологии при 2,5% уровне ложноположительных результатов, используя комбинированный расчет статистического риска с учетом возраста беременной, УЗИ-маркеров и результатов биохимического скрининга 1-го триместра. Для дальнейшей точной диагностики хромосомных аномалий плода в случае выявления повышенного риска необходимы инвазивные диагностические исследования.

Характеристики показателей:

  1. Бета-ХГЧ, свободный. Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – гликопротеиновый гормон, состоящий из двух субъединиц – альфа и бета. В физиологических условиях выявляется в крови только при беременности. Гормон синтезируется тканью трофобласта, начиная с первых недель гестации, поддерживая функционирование желтого тела и стимулируя продукцию стероидов. Концентрация ХГЧ быстро растет до 8-9-ти недель беременности, затем (через некоторое время) начинает плавно снижаться. В сыворотке крови беременных содержится в основном интактный ХГЧ и лишь небольшое количество свободной бета-субъединицы (около 1% относительно содержания интактных молекул). Трисомия 21 (синдром Дауна) у плода обычно характеризуется двукратным повышением концентрации свободного бета-ХГЧ в крови матери, что позволяет применять этот маркер при пренатальной оценке риска данной патологии.
  2. PAPP-A (Pregnancy-Associated Plasma Protein A) – ассоциированный с беременностью белок А – гликопротеин, принадлежащий к семейству цинк-связывающих металлопротеиназ. Впервые выявлен в крови беременных как продукт синцитиотрофобласта плаценты. Позднее было установлено, что его могут синтезировать и другие типы клеток. Концентрация PAPP-A при беременности постепенно повышается вплоть до родов. По своим функциональным характеристикам он обладает способностью расщеплять белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), тем самым освобождая и активируя его. Уровень PAPP-A в крови у беременных в 1-м триместре при трисомии 21 у плода, как правило, вдвое ниже значений PAPP-A у беременных в отсутствие патологии, что используют при оценке риска наличия трисомии 21.

Подготовка

За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Показания

  • Гиперкальциемия.
  • Гипокальциемия.
  • Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков.
  • Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни).
  • Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2).
  • Диагностика нейрофиброматоза.

Описание

Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 - 16 часов и снижением до базального уровня в 8 часов утра.

Пределы определения: 0,127 пмоль/л-530 пмоль/л

Подготовка

За сутки до взятия крови необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика гипогликемических состояний.
  • Подозрение на инсулиному.
  • В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом.
  • При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом.
  • При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

Описание

Основной регулятор обмена углеводов.

Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощение глюкозы тканями, приводящее к снижению уровня глюкозы в крови, что в свою очередь обуславливает снижение уровня инсулина. При некоторых патологических состояниях (диабет, инсулинома) эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы (инсулином) в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.

Определение уровня инсулина натощак является важным диагностическим тестом, использующимся для установления патогенеза гипогликемических состояний и диагностики инсулином (иногда в сочетании с провокационным тестом с введением толбутамида).

Содержание инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в широких пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.

В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, наблюдается абсолютный дефицит инсулина (инсулинозависимый диабет 1 типа). Продукция инсулина постепенно снижается с развитием патологии ещё до изменения уровня глюкозы крови.

При диабете типа 2 (инсулин-независимом) наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. Тем не менее, знание уровня инсулина в большинстве случаев не является необходимым для определения типа диабета или решения вопроса о ведении больного диабетом, и определение инсулина не включено в диагностические критерии сахарного диабета.

В некоторых случаях потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.

Исследование инсулина применяют иногда в комплексном обследовании пациентов с метаболическим синдромом, а также женщин с синдромом поликистозных яичников при отсутствии явно выраженного диабета и нарушения толерантности к глюкозе.

Использование иммунометрического определения инсулина у людей, применявших инсулинотерапию, осложняется тем, что при применении инсулина в организме часто формируются антитела к экзогенному инсулину, которые могут интерферировать с результатами теста. В этом случае определение уровня эндогенного инсулина лучше заменить тестированием С-пептида (см. тест№148).

Пределы определения: 1,0 мкЕд/мл-3300 мкЕд/мл

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика гипогликемических состояний. Подозрение на инсулиному.
  • Оценка функции бета-клеток поджелудочной железы (см. также: инсулин (тест №172) и С-пептид (тест №148)).

Описание

Молекулярный предшественник инсулина.

Проинсулин синтезируется в бета-клетках поджелудочной железы, являясь основной формой хранения инсулина. Это молекула-предшественник инсулина – важнейшего регулятора углеводного обмена, фактически единственного гормона, обеспечивающего усвоение глюкозы клетками. Основная часть синтезированного проинсулина расщепляется с образованием инсулина и С-пептида, которые секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Около 15% проинсулина поступает в общую циркуляцию в интактной форме. 

Как и инсулин (тест № 172) и С-пептид (тест № 148), проинсулин крови характеризует состояние бета-клеток поджелудочной железы. Измерение уровня проинсулина применяют в диагностике опухолей бета-клеток поджелудочной железы (инсулином). У большинства пациентов с инсулиномами отмечается повышение концентрации инсулина, С-пептида и проинсулина, но в редких случаях может наблюдаться только повышение уровня проинсулина. 

Проинсулин обладает гораздо меньшей биологической активностью (примерно 1:10) и более длинным периодом полувыведения (примерно 3:1), чем инсулин. Несмотря на низкую биологическую активность проинсулина, изолированное повышение его уровня тоже может вызывать гипогликемические состояния. В злокачественно трансформированных бета-клетках соотношение секретирующихся продуктов сдвигается в сторону проинсулина. Молярное соотношение проинсулин/инсулин при инсулиномах выше 25%, иногда вплоть до 90%. Увеличенная концентрация проинсулина может отмечаться у пациентов с почечной недостаточностью, циррозом, гипертиреоидизмом.

Пределы определения: 0,5 пмоль/л - 66,0 пмоль/л

Подготовка

За сутки до взятия крови необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Кровь лучше сдавать утром. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов.
  • Прогнозирование течения сахарного диабета.
  • Бесплодие, синдром поликистозных яичников.
  • Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний.
  • Подозрение на искусственную гипогликемию.
  • Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии.
  • Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет).
  • Диагностика инсулиномы.
  • Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом.
  • Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени.
  • Контроль после удаления поджелудочной железы.

Описание

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

С-пептид - устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый» от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока.

Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не даёт перекрёста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приёма экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Пределы определения: 27 пмоль/л- 20000 пмоль/л

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Проконсультироваться с лечащим врачом относительно целесообразности исследования на фоне используемых лекарственных препаратов.

Показания

  • В целях оценки и наблюдения за динамикой инсулинорезистентности в комплексе тестов  при обследовании пациентов с ожирением, диабетом, метаболическим синдромом, синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), пациентов с хроническим гепатитом С, пациентов с неалкогольным стеатозом печени.
  • При оценке риска развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Описание

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.

Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели:

  1. глюкоза
  2. инсулин
  3. расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи  ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR  - показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR - Homeostasis ModelAssessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы - гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

 

Индекс HOMA-IR рассчитывают  по формуле  : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

 

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0;   если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин - 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

 

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

 

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля.  В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы  ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем  сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях  математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Подготовка

Перед исследованием уровня катехоламинов необходимо исключить из рациона пациента бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, продукты, содержащие ванилин. Обсудить с лечащим врачом возможность проведения исследования на фоне текущего приема лекарственных препаратов. За несколько дней до исследования (желательно примерно 5 периодов полувыведения препарата) прекращается прием терациклиновых антибиотиков, хинидина, резерпина, транквилизаторов, адреноблокаторов, ингибиторов МАО. Исследование проводится натощак. Перед взятием крови пациенту предоставляется полный физический и эмоциональный покой (минимум на 20 минут).

Показания

  • Диагностика и мониторинг катехоламин-секретирующих опухолей – феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, оценка эндокринных причин повышения артериального давления (в период выраженных клинических проявлений у пациентов с отдельными эпизодами пароксизмальной гипертензии); 
  • В комплексе углубленных исследований при состояниях, связанных с дисфункцией симпатической нервной системы (включая застойную сердечную недостаточность, ортостатические нарушения, панические атаки; метаболические нарушения при ожирении, диабете; острую астму, мигрень, психические депрессии и др.).

Описание

Исследование используют в диагностике феохромоцитом, дифференциальной диагностике гипертензивных состояний, при дисфункциях симпатадреналовой системы и патологических состояниях, связанных с изменением уровня серотонина. 

Адреналин. Представитель катехоламинов, основной гормон мозгового вещества надпочечников. Образуется в надпочечниках в результате ферментативного синтеза из норадреналин, накапливается в хромаффинных клетках. Секретируется в повышенных количествах в состояниях стресса, кровопотерь. Обеспечивает повышение артериального давления за счет сужения сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры, увеличивает коронарный кровоток, усиливает и учащает сердечные сокращения, повышает уровень глюкозы крови. Основной источник адреналина крови – надпочечники. 

Норадреналин. Катехоламин. Нейромедиатор и гормон. Образуется из дофамина в постганглионарных клетках симпатической нервной системы, мозговом веществе надпочечников, центральной нервной системе. Действует во многом сходно с адреналином. Норадреналин крови происходит преимущественно из симпатических нервных окончаний, около 7% - из мозгового слоя надпочечников. 

Дофамин. Катехоламин. Нейромедиатор центральной нервной системы (поражение дофаминергической системы связано с патогенезом болезни Паркиснона), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза, медиатор ненервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках). Минорная часть дофамина крови имеет источником нервную систему, менее 2% составляет вклад надпочечников. Существенная часть дофамина, поступающего в циркуляцию образуется в желудочно-кишечном тракте, значительное количество экскретирующегося с мочой свободного дофамина (но не конъюгатов и метаболитов) образуется в почках. 

Исследование катехоламинов плазмы и мочи используется, преимущественно, в диагностике феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, дифференциальной диагностике гипертензивных состояний. Соотношение фракций катехоламинов плазмы важно для определения локализации и характера катехоламин-секретирующих опухолей. Схема биосинтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников: тирозин - ДОФА - дофамин - норадреналин - адреналин. В симпатических нервных окончаниях синтез идет до стадии норадреналина. Клетки, аналогичные хромаффинным клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях, островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям. При феохромоцитоме секреция катехоламинов увеличивается в десятки, а иногда и в сотни раз, но уровень между приступами у нормотензивных пациентов может быть ниже или нормальным. При гипертонической болезни уровень катехоламинов в крови бывает на верхней границе нормы или увеличен в 1,5-2 раза. Уровень норадреналина плазмы при феохромоцитоме более высокий, чем уровень адреналина. Для феохромоцитом надпочечникового происхождения характерен рост уровня и адреналина, и норадреналина, а вненадпочечниковые опухоли повышают обычно только содержание норадреналина; увеличение содержания дофамина характерно для нейробластомы. Повышение дофамина наблюдается чаще при злокачественных вариантах опухолей. Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромоцитому, но и осуществлять контроль за эффективностью проводимой терапии. Радикальное удаление опухоли всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей, а рецидивирование процесса приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови. 

Исследование катехоламинов плазмы полезно в диагностике ортостатической гипотензии - отсутствие повышения норадреналина при переходе из положения «лежа» в положение «стоя» подтверждает дисфункцию симпатической нервной системы.

Длительность действия циркулирующих в крови катехоламинов относительно небольшая, период полувыведения их из циркуляции измеряется минутами. Механизмы выведения – обратный захват симпатическими нервными окончаниями, преобразование под действием ферментов в неактивные формы, метаболизм в печени, экскреция почками с мочой. В идеале, взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо. При исследовании катехоламинов крови не исключены как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты теста (связанные с физиологическими или химическими интерференциями). Поэтому исследование экскреции фракционированных катехоламинов и/или их метаболитов с мочой (суточной или послекризовой) являются предпочтительными тестами скрининга на феохромоцитому (см. тесты №№ 151, 152, 918, 952). Но для оценки локализации опухоли (с помощью селективного выбора вены) или при проведении фармакологических тестов, а также в случае сомнительных результатов анализа мочи, но веских клинических подозрениях, применяют исследование катехоламинов плазмы. При значительно разделенных во времени приступах пароксизмальной гипертензии исследование катехоламинов плазмы применяют в период выраженных клинических симптомов. Следует учитывать также, что определение катехоламинов в моче может быть недостаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушение функции почек.

Подготовка

Важно! При кризовом течении гипертонической болезни определение уровня экскреции катехоламинов целесообразно проводить в период повышения артериального давления. 

При сдаче материала обязательно отметьте время сбора и общий объём мочи.


Катехоламины в моче. 

  • Обращаем внимание на необходимость приобретения специального контейнера с красной крышкой для взятия материала, который вместе с инструкцией необходимо заранее приобрести в любом медицинском офисе под залоговую стоимость. Возврат залоговых средств осуществляется при сдаче анализа и при условии наличия чека за внесение залога. 
  • Перед плановым сбором мочи для определения катехоламинов, в течение 3-х дней нельзя применять препараты, содержащие раувольфию, теофиллин, нитроглицерин, кофеин, этанол, по-возможности не принимать другие лекарственные средства, а также пищевые продукты, содержание серотонин (шоколад, сыры и другие молочные продукты, бананы), не употреблять алкоголь. 
  • Избегать физической нагрузки, стрессов, курения, болевых воздействий. 

Cм. инструкцию по сбору мочи.

Показания

  • Диагностика и мониторинг опухолей надпочечников и нервной ткани (феохромоцитом и нейробластом).
  • Оценка эндокринных причин нарушений артериального давления (АД) - гипертонии.

Описание

Катехоламины - биологически активные вещества из группы биогенных аминов.

№151 Катехоламины в суточной моче (если сбор мочи продолжался 24 часа; см. инструкцию по сбору мочи

Адреналин - основной гормон мозгового вещества надпочечников, образующийся здесь в результате ферментативного синтеза из норадреналина и накапливающийся в хромаффинных клетках. Секретируется в состояниях стресса, кровопотерь и обеспечивает повышение артериального давления за счёт сужения сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры, увеличивает коронарный кровоток, усиливает и учащает сердечные сокращения, повышает уровень глюкозы крови. 

Норадреналин - нейромедиатор и гормон. Образуется в симпатических нервных окончаниях, мозговом веществе надпочечников, центральной нервной системе из дофамина. Участвует в адренергической регуляции функций органов и тканей со стороны симпатической нервной системы, выполняет функции нейромедиатора в центральной нервной системе, является вторым гормоном мозгового вещества надпочечников. Действует во многом синергично с адреналином.

Дофамин - нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор ненервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза.

Схема биосинтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников следующая: тирозин - ДОФА - дофамин - норадреналин - адреналин. В симпатических нервных окончаниях синтез идёт до стадии норадреналина, выполняюшего функции нейромедиатора в симпатических синапсах. Клетки, аналогичные хромаффиновым клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях. Скопления таких клеток обнаружены в сердце, печени, почках, половых железах и др. Островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям. 

При опухолевом росте катехоламинсинтезирующих клеток (феохромоцитоме, нейробластоме) секреция катехоламинов увеличивается в два и более раз, спектр выделяющихся катехоламинов зависит от локализации опухоли, степени дифференцировки клеток, размера опухоли. Большинство феохромоцитом секретирует норадреналин. Опухоли, продуцирующие адреналин, обычно имеют внутринадпочечниковую локализацию. Увеличение содержания дофамина чаще наблюдается при злокачественных вариантах опухолей.

После поступления в кровь катехоламины непрочно связываются с циркулирующими белками плазмы. Длительность действия циркулирующих катехоламинов относительно небольшая - они захватываются симпатическими нервными окончаниями и ферментативно преобразуются в неактивные формы, метаболизируются печенью, экскретируются почками с мочой .

Количество адреналина, норадреналина, дофамина и их метаболитов, выделяющихся с мочой (если функция почек не нарушена), отражает активность симпато-адреналовой системы организма. Поскольку при некоторых заболеваниях катехоламины и их метаболиты экскретируются с мочой в повышенных количествах, этот показатель применяют в диагностических целях. В случае выявления повышенной экскреции катехоламинов соотношение выделяющихся фракций (адреналина, норадреналина и дофамина) даёт дополнительную диагностическую информацию.

Подготовка

Cм. инструкцию по сбору мочи.

Для исключения ложноположительных результатов, целесообразно за 48 часов до сбора мочи исключить из диеты бананы, ананасы, томаты, яйца, шоколад, сыр, а также пищевые продукты, содержащие ванилин (кондитерские изделия). Необходимо максимально ограничить прием продуктов, содержащих кофеин и другие стимуляторы (чай, кофе, какао, кока-кола). По возможности, после консультации с направляющим врачом, исклю¬чить прием лекарственных препаратов за 1-2 дня до исследования, кроме применяемых по жизненным показа¬ниям (см. Интерпретация: лекарственные препараты).

Показания

  • Диагностика и мониторинг катехоламин-секретирующих опухолей – феохромоцитом, параганглиом, нейробластом.
  • Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.
  • Установление вероятных причин артериальной гипертензии и гипотензии, недостаточности кровообращения, нарушений ритма сердца, стенокардии и инфаркта миокарда.
  • В неврологии - исследования нейрохимических нарушений при паркинсонизме (НVА), экстрапирамидных гиперкинезах (НVА и VМА), мигрени и других нарушениях мозгового кровообращения (VМА, НVА и 5-НIАА), гипоталамическом синдроме, миоклонической эпилепсии (5-HIAA) и судорогах неясной этиологии.
  • В психиатрии – исследование биохимических сдвигов при психических депрессиях (VМА и 5-HIAA), контроль за эффективностью терапии антидепрессантами (VМА и 5-HIAA) и нейролептиками.
  • Диагностика злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, особенно с метастазами злокачественного карциноида в печень (серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности).
  • В гастроэнтерологии – исследования нарушений метаболизма при демпинг-синдроме, дискинезии желчных путей и кишечника, синдроме раздраженного кишечника. (5-HIАА).

Описание

Catecholamines and serotonin metabolites, urine, 24 hr: vanillylmandelic acid, VМА; homovanillic acid, НVА; 5-hydroxyindoleacetic acid, 5-НIАА

Основные метаболиты катехоламинов и серотонина. Исследование используется в диагностике феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, карциноида желудочно-кишечного тракта и ряда других патологических состояний, связанных с нарушением метаболизма биогенных аминов. 

См. также тесты: - Катехоламины плазмы (профиль КАТЕПЛ), - Катехоламины мочи (№№ 151, 152), - Метанефрины мочи (№ 918), - Серотонин, сыворотка (№ 993). Cм. инструкцию по сбору мочи. 

VМА (ванилилминдальная кислота) - основной окончательный метаболит катехоламинов, экскретируется с мочой в больших количествах. Измерение экскреции ваниллилминдальной кислоты с мочой исторически считается основным тестом скрининга на феохромоцитому. Определение VМА или фракционированных катехоламинов мочи проявляет более высокую специфичность, но меньшую чувствительность, чем измерение метанефринов мочи при феохромоцитоме. Комплексное исследование фракционированных катехоламинов, их промежуточных и конечных метаболитов в моче повышает чувствительность скрининга на катехоламин-секретирующие опухоли. 

НVА (гомованилиновая кислота) - основной окончательный метаболит дофамина. Исследование применяется в диагностике катехоламин-секретирующих опухолей, важно в диагностике нейробластом (информативность повышается при использовании в комплексе с VМА). Используется в исследованиях, связанных с оценкой метаболизма дофамина. 

5-НIАА (5-гидроксииндолуксусная кислота) - основной метаболит серотонина. Измерение этого метаболита серотонина считается более предпочтительным, чем определение самого серотонина в диагностике карциноидных опухолей полости живота. Используется, кроме того, в комплексе углубленных исследований при депрессиях, мигрени, контроле эффективности терапии антидепрессантами и других состояниях, связанных с изменением баланса серотонина. 

Подготовка

Cм. инструкцию по сбору мочи.

За 48 часов до сбора мочи исключить из диеты бананы, ананасы, томаты, яйца, шоколад, сыр, а также пищевые продукты, содержащие ванилин (кондитерские изделия). Необходимо максимально ограничить прием продуктов, содержащих кофеин и другие стимуляторы (чай, кофе, какао, кока-кола). По возможности, исклю­чить прием лекарственных препаратов за 1-2 дня до исследования, кроме применяемых по жизненным показа­ниям.

Показания

  • Диагностика и мониторинг катехоламин-секретирующих опухолей – феохромоцитом, параганглиом, нейробластом; 
  • Дифференциальная диагностика гипертензивных состояний.

Описание

Промежуточные метаболиты адреналина и норадреналина. Чувствительный скрининговый тест в диагностике феохромоцитомы.

См. также тесты – Катехоламины плазмы (профиль КАТЕПЛ), Катехоламины мочи (№№ 151, 152) Метаболиты катехоламинов и серотонина, моча (№ 950). Cм. инструкцию по сбору мочи.

Катехоламины крови имеют короткий период существования вследствие обратного захвата в синапсах либо быстрого метаболизма под действием ферментов. Метанефрины (фракции -- метанефрин, норметанефрин) – промежуточные метаболиты катехоламинов, образующиеся из адреналина и норадреналина под действием фермента 3,4-катехол-О-метилтрансферазы. Измерение суточной экскреции с мочой метанефринов является чувствительным скрининговым исследованием при подозрении на феохромоцитому. Одновременное исследование фракций катехоламинов, метанефринов и окончательных метаболитов катехоламинов (ванилилминдалевой - ВМК и гомованилиновой - ГМК кислот) в моче повышает специфичность исследования, снижая вероятность ложноположительных результатов

Подготовка

Важно! При кризовом течении гипертонической болезни определение уровня экскреции катехоламинов целесообразно проводить в период повышения артериального давления. 

При сдаче материала обязательно отметьте время сбора и общий объём мочи. Необходимо указать № исследования на бланке: №152 Катехоламины в моче (если сбор мочи продолжался меньше 24 часов; см. инструкцию по сбору мочи). 

Катехоламины в моче. 

  • Обращаем внимание на необходимость приобретения специального контейнера с красной крышкой для взятия материала, который вместе с инструкцией необходимо заранее приобрести в любом медицинском офисе под залоговую стоимость. Возврат залоговых средств осуществляется при сдаче анализа и при условии наличия чека за внесение залога. 
  • Перед плановым сбором мочи для определения катехоламинов, в течение 3-х дней нельзя применять препараты, содержащие раувольфию, теофиллин, нитроглицерин, кофеин, этанол, по-возможности не принимать другие лекарственные средства, а также пищевые продукты, содержание серотонин (шоколад, сыры и другие молочные продукты, бананы), не употреблять алкоголь. 
  • Избегать физической нагрузки, стрессов, курения, болевых воздействий. 

Показания

  • Диагностика и мониторинг опухолей надпочечников и нервной ткани (феохромоцитом и нейробластом).
  • Оценка эндокринных причин нарушений артериального давления (АД) - гипертонии

Описание

Катехоламины - биологически активные вещества из группы биогенных аминов.

№152 Катехоламины в моче (если сбор мочи продолжался меньше 24 часов; см. инструкцию по сбору мочи

Адреналин - основной гормон мозгового вещества надпочечников, образующийся здесь в результате ферментативного синтеза из норадреналина и накапливающийся в хромаффинных клетках. Секретируется в состояниях стресса, кровопотерь и обеспечивает повышение артериального давления за счёт сужения сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта и скелетной мускулатуры, увеличивает коронарный кровоток, усиливает и учащает сердечные сокращения, повышает уровень глюкозы крови. 

Норадреналин - нейромедиатор и гормон. Образуется в симпатических нервных окончаниях, мозговом веществе надпочечников, центральной нервной системе из дофамина. Участвует в адренергической регуляции функций органов и тканей со стороны симпатической нервной системы, выполняет функции нейромедиатора в центральной нервной системе, является вторым гормоном мозгового вещества надпочечников. Действует во многом синергично с адреналином.

Дофамин - нейромедиатор центральной нервной системы, а также медиатор ненервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках), предшественник норадреналина и адреналина в ходе их синтеза.

Схема биосинтеза катехоламинов в мозговом веществе надпочечников следующая: тирозин - ДОФА - дофамин - норадреналин - адреналин. В симпатических нервных окончаниях синтез идёт до стадии норадреналина, выполняюшего функции нейромедиатора в симпатических синапсах. Клетки, аналогичные хромаффиновым клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях. Скопления таких клеток обнаружены в сердце, печени, почках, половых железах и др. Островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям. 

При опухолевом росте катехоламинсинтезирующих клеток (феохромоцитоме, нейробластоме) секреция катехоламинов увеличивается в два и более раз, спектр выделяющихся катехоламинов зависит от локализации опухоли, степени дифференцировки клеток, размера опухоли. Большинство феохромоцитом секретирует норадреналин. Опухоли, продуцирующие адреналин, обычно имеют внутринадпочечниковую локализацию. Увеличение содержания дофамина чаще наблюдается при злокачественных вариантах опухолей.

После поступления в кровь катехоламины непрочно связываются с циркулирующими белками плазмы. Длительность действия циркулирующих катехоламинов относительно небольшая - они захватываются симпатическими нервными окончаниями и ферментативно преобразуются в неактивные формы, метаболизируются печенью, экскретируются почками с мочой .

Количество адреналина, норадреналина, дофамина и их метаболитов, выделяющихся с мочой (если функция почек не нарушена), отражает активность симпато-адреналовой системы организма. Поскольку при некоторых заболеваниях катехоламины и их метаболиты экскретируются с мочой в повышенных количествах, этот показатель применяют в диагностических целях. В случае выявления повышенной экскреции катехоламинов соотношение выделяющихся фракций (адреналина, норадреналина и дофамина) даёт дополнительную диагностическую информацию.

Подготовка

Обсудить с направляющим врачом вопрос о целесообразности проведения исследования на фоне текущего приема лекарственных препаратов или их отмены. При проведении исследования в целях диагностики анафилактических реакций целесообразно брать пробу крови в период времени от 5-10 до 30-60 минут от начала приступа.

Показания

  • Дифференциальная диагностика анафилактических реакций (подтверждение аллергической природы). 
  • Мастоцитоз, оценка состояния пациентов. 
  • В комплексе обследований при подозрении на карциноидные опухоли. 

Описание

Тест используют в диагностике карциноидных опухолей, продуцирующих гистамин, лабораторном подтверждении анафилактических реакций. 

Гистамин – биогенный амин, функционирует в качестве нейротрансмиттера в центральной нервной системе, выполняет роль медиатора различных локальных реакций - участвует в регуляции секреции кислоты в желудке, тонуса гладких мышц матки, кишечника, сосудов, включен в патогенез ряда патологических состояний. Гистамин, высвобождающийся из тучных клеток, играет важную роль в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, аллергическом ответе. 

В лабораторной диагностике исследование гистамина используют в диагностике анафилактических реакций. Уровень гистамина растет в течение 5-10 минут от начала приступа, снижаясь до базального уровня в течение следующих 30-60 минут. Во время асимптоматичного периода уровень гистамина у таких пациентов находится в пределах нормы. 

Исследование гистамина представляет интерес в диагностике карциноидных опухолей, хотя этот тест имеет меньшее значение, чем исследование метаболитов серотонина (см. тест «Комплексный анализ метаболитов катехоламинов и серотонина в моче»). 

Содержание гистамина плазмы повышено у пациентов с мастоцитозом, тест можно использовать в комплексной оценке состояния таких пациентов, но он не является диагностическим для данной патологии. 

Подготовка

Перед исследованием уровня серотонина необходимо исключить из рациона пациента бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, продукты, содержащие ванилин. Обсудить с лечащим врачом возможность проведения исследования на фоне текущего приема лекарственных препаратов. За несколько дней до исследования (желательно примерно 5 периодов полувыведения препарата) прекращается прием терациклиновых антибиотиков, хинидина, резерпина, транквилизаторов, адреноблокаторов, ингибиторов МАО. Исследование проводится натощак. Перед взятием крови пациенту предоставляется полный физический и эмоциональный покой (минимум на 20 минут).

Показания

  • Диагностика злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, особенно с метастазами злокачественного карциноида в печень.

Описание

Исследование серотонина используют в диагностике карциноидных опухолей полости живота. 

Серотонин относится к биогенным аминам, метаболизм сходен с метаболизмом катехоламинов. Нейромедиатор и гормон, участвует в регуляции памяти, сна, поведенческих и эмоциональных реакциях, контроле кровяного давления, терморегуляции, пищевых реакциях. Образуется в серотонинэргических нейронах, эпифизе, а также энтерохромаффировых клетках желудочно-кишечного тракта. 95% серотонина в человеческом организме локализовано в кишечнике, это основной источник серотонина крови. В крови он содержится преимущественно в тромбоцитах, которые захватывают серотонин из плазмы. 

Серотонин участвует в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности, карциноидного синдрома и синдрома раздраженного кишечника. Определение концентрации серотонина в крови в клинической практике используют преимущественно в диагностике карциноидных опухолей брюшной полости (тест положителен в 45% случаев карциноида прямой кишки). Исследование серотонина крови целесообразно использовать в комплексе с определением экскреции метаболита серотонина (5-НIАА) с мочой. 

Подготовка

За 2 - 4 недели, по согласованию с лечащим врачом, следует отменить приём препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования (диуретики, гипотензивные препараты, оральные контрацептивы, препараты солодки). При сдаче исследования на фоне приёма лекарственных препаратов следует обязательно указывать принимаемые препараты. Клиническая интерференция лекарственных препаратов - см. раздел интерпретации результатов. 

Кровь следует сдавать утром в период с 8 до 11 часов, натощак (не менее 8 и не более 14 часов ночного периода голодания, воду пить можно). Уровень ренина в крови меняется в зависимости от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Если врачом назначено проведение теста в горизонтальном положении, пациент должен лежать перед взятием крови не менее 30 минут. Если назначено проведение теста в вертикальном положении, надо убедиться, что пациент находился в вертикальной позиции (сидя или стоя) не менее 30 минут перед взятием крови. При исследовании ренина в комплексе с альдостероном для расчета альдостерон-ренинового соотношения кровь следует брать после того как пациент находился в вертикальном положении (стоя, сидя или прогуливаясь) не менее 2 часов. Непосредственно перед взятием крови следует посидеть в покое 5-15 минут. 

Показания

  • Диагностика гипертензивных состояний (систолическое давление выше 140 мм рт. ст., диастолическое выше 90 мм рт. ст.).
  • Гипокалиемия (для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперальдостеронизма).
  • Недостаточный ответ на проводимую антигипертензивную терапию.
  • Рак, сопровождающийся повышением кровяного давления (диагностика эктопической продукции ренина).

Описание

Предпочтительно использовать комбинированное исследование альдостерона и ренина с расчетом их соотношения для диагностики первичного альдостеронизма – см. профиль «Альдостерон-рениновое соотношение (альдостерон, ренин, расчет соотношения).

Внимание - изменение технологии! При новом методе измеряется прямо концентрация ренина в плазме, а не его активность по приросту ангиотензина-1, поэтому в результатах уровень ангиотензина-1 не отражается. Также обращаем внимание на изменение правил преаналитики и референсных значений.

Показатель, характеризующий состояние ренин-ангиотензиновой системы организма, использующийся в диагностике гипертензивных состояний.

Ренин – протеолитический фермент, один из компонентов ренин-ангиотензиновой системы организма, регулирующей давление крови и водно-солевой гомеостаз. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-I, который далее под действием ангиотензинконвертирующего фермента переходит в ангиотензин-II (мощное сосудосуживающее вещество), последний также способствует синтезу и высвобождению альдостерона (гормона, регулирующего обмен натрия и калия). 

Активная форма ренина образуется в юкстагломерулярных клетках почек из проренина; его образование стимулируется при снижении кровотока в почечных артериях и гипонатриемии. Содержание ренина в крови имеет суточный ритм, зависит от положения тела (вертикальное или горизонтальное). Ряд лекарственных препаратов может повлиять на результаты исследования (см. ниже). Содержание ренина в плазме повышается при беременности и низкосолевой диете. 

Определение активности ренина полезно при дифференциальной диагностике гипертензивных состояний, связанных с почечной сосудистой патологией или первичным альдостеронизмом. При первичном альдостеронизме активность ренина плазмы снижена. При почечной гипертензии (и вторичном альдостеронизме) наблюдается повышение как активности ренина плазмы, так и альдостерона (см. тест №205). 

Следует отметить, что результаты исследования, лежащие в пределах референсных значений, не исключают наличия заболевания, диагноз не может основываться на результате одного исследования, его следует рассматривать в каждом случае в комплексе со всеми клинико-анамнестическими данными. Следует строго соблюдать преаналитические требования взятия, хранения и транспорта проб. Деградация молекулы или криоактивация проренина могут влиять на окончательный результат исследования. 

Прямое определение ренина (масс-концентрация) введено в практику лабораторий относительно недавно. К преимуществам метода относится то, что при прямом определении ренина нет зависимости от уровня субстратов ренина в плазме, как при определении активности (максимальная активность ренина плазмы измеряется лишь при насыщающей концентрации в плазме ангиотензиногена).

Пределы определения: 0,5 мкЕд/мл-500 мкЕд/мл

Альдостерон-рениновое соотношение (Aldosterone-Renin Ratio, ARR)

1 175 р

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Подозрение на генетический дефицит лептина (ранее возникновение выраженного ожирения).
  • В комплексе исследований проблем повышения или снижения веса.
  • Нарушения репродуктивной функции на фоне сниженного питания и чрезмерных физических нагрузок.
  • В комплексе исследований, связанных с выявлением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Дифференциальная диагностика сахарного диабета типа II и ожирения.
  • Рецидивирующие тромбозы.

Описание

Гормон, регулирующий энергетический обмен и массу тела.

Лептин — пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Содержание лептина в крови возрастает с увеличением тучности и снижается при уменьшении количества жировой ткани. В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода, и стимулирует активность симпатической нервной системы. Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина. В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулин-независимого сахарного диабета. Избыток лептина приводит к подавлению секреции инсулина, вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к его воздействию, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к ещё большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах-клетках, ответственных за свёртываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Пределы определения: 1,0 нг/мл – 100,0 нг/мл

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Уровень эритропоэтина подвержен значительным вариациям в течение дня, поэтому рекомендуется сдавать кровь на исследование в интервале от 7.30 до 12.00 часов.

Показания

  • Дифференциальная диагностика анемий.
  • Дифференциальная диагностика полицитемий.

Описание

Важнейший регулятор эритропоэза.

Эритропоэтин – гликопротеиновый гормон, вызывающий повышение продукции эритроцитов. У взрослого человека он образуется преимущественно в почках, а в эмбриональном периоде практически полностью - в печени плода. Уменьшение содержания доступного кислорода в крови, достигающей почек, повышает выработку эритропоэтина, что, в свою очередь, вызывает увеличение скорости образования и дифференцировки клеток эритроидного ряда в костном мозге. Эритропоэтин, таким образом, участвует в физиологическом ответе организма на анемию и гипоксию. В случае несвязанных с патологией почек, причин анемии, наблюдается экспоненциальный рост уровня эритропоэтина, вплоть до тысячекратного превышения нормального уровня.

Жизнь в условиях высокогорья, хронические обструктивные заболеванияе легких, ночные апноэ, гемоглобинопатии с повышением сродства гемоглобина к кислороду, приводящие к тканевой гипоксии, а также локальная гипоксия почек вследствие стеноза почечных артерий приводят к вторичной полицитемии, связанной с повышением уровня эритропоэтина. Если гипоксия компенсирована, уровень эритропоэтина обычно находится в пределах нормы. При первичной полицитемии, связанной с неконтролируемой эритропоэтин-независимой продукцией клеток эритроидного ряда из стволовых клеток, уровень эритропоэтина в крови не увеличен.

В условиях патологии почек, приводящей к нарушению образования эритропоэтина, снижение его уровня служит основным фактором развития анемии хронической почечной недостаточности. Она может быть скорректирована введением эритропоэтина. В некоторых случаях патологии почек (при кистозных и опухолевых поражениях) может наблюдаться избыточная продукция эритропоэтина, которая приводит к вторичной полицитемии. 

Уровень эритропоэтина при терминальных стадиях хронической почечной недостаточности и гемодиализе может лишь слегка превышать референсные значения, что является неадекватным по отношению к изменениям эритрона у диализных больных, которые возникают вследствие кровопотерь при диализе, укорочения срока жизни эритроцитов, нарушения обмена железа и дефицита фолата. При отсутствии почек уровень эритропоэтина особенно низок. У части больных с хронической почечной недостаточностью может наблюдаться нормальный гематокрит или менее выраженная анемия и увеличенный уровень эритропоэтина. Некоторые из этих случаев сочетаются с кистозными почками или вирусными гепатитами (в последнем случае, повышение эритропоэтина может быть результатом увеличения его продукции в печени).

Сниженный уровень эритропоэтина выявляется при анемиях хронических заболеваний, хронических инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, ревматоидном артрите, онкологических заболеваниях, что связывают с действием провоспалительных цитокинов, ингибирующих продукцию эритропоэтина

Пределы определения: 0,6 мЕд/мл-15000,0 мЕд/мл

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"