Анализы на гормоны щитовидной железы

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Показания

  • Выявление скрытого гипотиреоза.
  • Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 - 2 раза/год).
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза/месяц).
  • Задержка умственного и полового развития у детей.
  • Зоб.
  • Сердечные аритмии.
  • Миопатия.
  • Идиопатическая гипотермия.
  • Депрессия.
  • Алопеция.
  • Бесплодие.
  • Аменорея.
  • Импотенция и снижение либидо.
  • Гиперпролактинемия.

Описание

Гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3Т4).

 

Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов. Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 часам ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 часов утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

Пределы определения: 0,0025 мЕд/л-100 мЕд/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Сниженный или повышенный уровень ТТГ.
  • Зоб.
  • Клиническая картина гипотиреоза или тиротоксикоза.

Описание

Аминокислотный тиреоидный гормон - cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.

Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина итриглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.Т4 тормозит секрецию ТТГ.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

Пределы определения: 12,9 нмоль/л-308,9 нмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Сниженный или повышенный уровень ТТГ.
  • Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза в месяц).
  • Зоб.
  • Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Описание

Важнейший стимулятор синтеза белков.

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная - с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрём и февралём, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

Пределы определения: 5,1 пмоль/л-77,2 пмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Описание

Стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрациюхолестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

Пределы определения: 0,4 нмоль/л-12,3 нмоль/л

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время, выдержав 4 часа после последнего приема пищи. При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь на исследование в одинаковое время суток.

Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, прием тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста.  Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Показания

  • Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Описание

Гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Пределы определения: 1,5 пмоль/л-46,1пмоль/л

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

  • В комплексе с определением Т4 (тест №54) для дифференцирования изменений уровня общего Т4 и общего  Т3, связанных с первичным нарушением функции щитовидной железы от изменений уровня общего Т4 или общего Т3, являющихся результатом первичного изменения уровня тироидсвязывающих белков.

    Примеч. : В тех же целях более целесообразно назначение исследований – определение свободного Т4 (см. тест №55) и свободного Т3 (см. тест №52).

Описание

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тироидсвязывающих белков в крови.

В основе нового метода T-uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченым ферментной меткой и немеченым тироксином (Т4), входящим в состав реагента, в присутствии тиреоидных гормонов и тироидсвязывающих белков, присутствующих в пробе пациента. Уровень T-uptake зависит, во-первых, от концентрации тироидсвязывающих белков (главным образом, TBG) в крови, и, во-вторых, от степени насыщения этих белков тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG. Результат теста T-Uptake выражают в относительных единицах. Сам по себе этот показатель имеет незначительную клиническую ценность. Его используют лишь для косвенной оценки уровня свободного тироксина. 

FTI - так называемый «индекс свободного тироксина» - можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio - отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученной величины можно оценить – вызвано ли наблюдаемое изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тироид-связывающего глобулина. Средняя величина номинального интервала T-Uptake определена в данном методе как 0,4 (интервал 0,32-0,48). 

Повышение T-uptake и TBHR отражает сниженную доступность участков связывания для Т4 на тироидсвязывающих белках. Снижение T-uptake и TBHR отражает повышение количества доступных участков связывания тиреоидных гормонов в сыворотке пациента. В состояниях гипертиреоидизма и гипотиреоидизма уровень T-uptake (уровень поглощения тироидных гормонов), соответственно, повышен или снижен. Однонаправленные изменения уровня Т4 и T-uptake позволяют подтвердить соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Разнонаправленные изменения Т4 и T-uptake могут отражать первичные изменения уровня тироидсвязывающего глобулина при нормальном (эутиреоидном) статусе - например, при беременности. В норме, T-uptake и TBHR снижается при беременности (уже на 3-6 неделях после зачатия и до конца первого триместра, после чего держатся на примерно одном уровне, приходят к норме обычно через 12-13 недель после родов). Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тироидсвязывающых белков (лечение эстрогенами, инфекции и острый гепатит, наследственные особенности). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тироидсвязывающих белков (терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром, искусственно вызванный тиреотоксикоз, наследственные особенности).

Подготовка

Исследование проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения – не ранее, чем через 6 недель после операции или 131I-терапии. Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо в дневное время через 4 часа после легкого приема пищи.

Показания

  • В качестве онкомаркёра для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы.
  • Диагностика искусственного тиреотоксикоза.
  • Изучение этиологии врождённого гипотиреоидизма у детей.
  • Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет).
  • Популяционные исследования, связанные с оценкой йоддефицитного статуса.

Описание

Обращаем внимание, что исследование целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии либо проведённого лечения. Также, если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование щитовидной железы, то исследование уровня ТГ в сыворотке нужно проводить строго до процедур.

Белок – предшественник тиреоидных гормонов, используется в качестве опухолевого маркера при мониторинге лечения дифференцированных карцином щитовидной железы. 

Тиреоглобулин – гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной железы, выполняющий функцию пропептида в синтезе тиреоидных гормонов. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами: 1) общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы; 2) наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь; 3) количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона). Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера). 

В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркёра для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. 

Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 - 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркёра для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе. 

Внимание! 

  • Контрольное исследование рекомендовано проводить не ранее чем через 6 недель после тиреоидэктомии или 131I-терапии. 
  • Существует проблема межлабораторных различий в результатах определения тиреоглобулина, поэтому мониторинг лечения следует проводить с использованием одного метода в той же лаборатории. 
  • На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень (см. тест №57). Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью. 
  • Процедура сканирования с введением 131I, биопсия щитовидной железы могут вызывать повышение уровня тиреоглобулина, измерение тиреоглобулина следует проводить до таких исследований или не ранее, чем через 2 недели после них. 
  • У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть не достоверным. 

Кроме использования в качестве онкомаркёра, определение тиреоглобулина находит применение в диагностике искусственно вызванного тиреотоксикоза (низкий уровень тиреоглобулина – ключевой признак); для оценки активности и выявления тиреоидитов в недавнем прошлом; выявления дефицита синтеза тиреоглобулина у детей с гипотиреоидным зобом; определения наличия тиреоидной ткани у детей с врожденным гипотиреоидизмом. 

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Новорождённые: высокий уровень АТ-ТГ у матери.

Взрослые:

  • Хронический тиреоидит (Хашимото).
  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
  • Зоб.
  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Описание

Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в йоддефицитных регионах.

Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, даёт возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рождённых от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Новорождённые:

  • Гипертиреоз.
  • Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

Взрослые:

  • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
  • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
  • Зоб.
  • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
  • Хронический тиреоидит (Хашимото).
  • Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).
  • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).
 

Описание

Аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы.

 

Антитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса. 

Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребёнка.

Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остаётся неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

Пределы определения: 3 Ед/мл-1000,0 Ед/мл

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

  • Диагностика заболеваний щитовидной железы.
  • Выявление риска развития аутоиммунной патологии щитовидной железы.
  • Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме.
  • Скрининг в I триместре беременности для выявления риска тиреоидных дисфункций во время беременности и развития послеродовых тиреоидитов, выявление риска неонатального гипотиреоза.
  • Выявление факторов риска невынашивания плода.
  • Оценка риска развития гипотиреоза при терапии такими препаратами как альфа-интерферон, интерлейкин-2, соли лития.

Описание

Маркёр аутоиммунного тиреоидита.

Антитела к микросомальному антигену тиреоцитов (АМАТ) или антитела к тиреоидной пероксидазе - основному антигену микросомальной фракции тиреоцитов (АТ-ТПО, тест №58) - открыты С. Blagg в 1960 г. Они являются определяющим фактором при аутоиммунном тиреоидите Хашимото. Заболевание впервые описано этим ученым в 1912 г. Это хронический воспалительный процесс аутоиммунного генеза. Заболевание поражает детей и взрослых, особенно женщин старше 60 лет.

Важной причиной заболевания являются антитела к микросомальному антигену. В норме микросомы находятся внутри эпителиальных клеток, окружающих тиреоидные фолликулы. Но при патологии они становятся антигенами и повреждают клетки щитовидной железы; возникает её фиброз и снижается её функция. Часто развивается гипотиреоз.

Важным диагностическим критерием является определение в крови антител к микросомальной фракции фолликулярного эпителия. Они выявляются у 95% больных тиреоидитом Хашимото. АМАТ также с высокой частотой (до 70% и выше) обнаруживаются у больных диффузным токсическим зобом, где их присутствие, с одной стороны, может быть отражением поликлональной аутоиммунной атаки против тиреоцитов, а с другой, указывает на наличие лимфоцитарной инфильтрации, которая впоследствии может привести к разрушению железы и переходу гипертиреоза в гипотиреоз. У больных многоузловым эутиреоидным зобом, который сам по себе не рассматривается как аутоиммунное заболевание, присутствие в крови АМАТ (но не антител к тиреоглобулину) указывает на лимфоидную инфильтрацию околоузловой тиреоидной ткани или фокальный тиреоидит. Эти данные демонстрируют прогностическое значение АМАТ и необходимость их определения при любом заболевании щитовидной железы.

Поскольку практически не существует аутоиммунных заболеваний той или иной эндокринной железы, которые не сопровождались бы аутоиммунной патологией ряда других органов и тканей, определение АМАТ необходимо при любой эндокринной патологии, особенно при сахарном диабете или полиэндокринном синдроме (синдроме Шмита), учитывая частое сочетание этих заболеваний.

Как известно, основными антигенами щитовидной железы, против которых направлена аутоиммунная агрессия, являются тиреоидная пероксидаза, рецепторы тиреотропина и тиреоглобулин. В то же время имеется немало оснований предполагать наличие в щитовидной железе и других антигенов, которые могут иметь патогенетическое значение и могут, помимо пероксидазы, присутствовать в микросомальной фракции тиреоцитов. Поэтому определение АМАТ имеет особо важное значение при скрининге населения и выявлении лиц с высоким риском развития аутоиммунного тиреоидита. 

Подготовка

Специальных требований нет, предпочтительно натощак (4 часа после последнего приема пищи).

Показания

Дифференциальная диагностика гипертиреоидных состояний.

Контроль терапии диффузного токсического зоба.

Описание

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе, маркёр диффузного токсического зоба.

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). Они выявляются у более 85% пациентов с болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб) и используются в качестве диагностического и прогностического маркёра этого аутоиммунного органоспецифичного заболевания. Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба. 

При этой аутоиммунной патологии в сыворотке выявляются аутоантитела и к другим антигенам щитовидной железы, особенно к микросомальным антигенам (см. тесты №58 АТ-ТПО антитела к микросомальной пероксидазе или №198 АТ-МАГ антитела к микросомальной фракции тироцитов). 

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"