Анализы на гормоны гипофиза и надпочечников

Подготовка

Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови — исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний эндокринолога.

Дополнительные пробы, взятые поздно вечером, могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга. Для адекватной сравнительной оценки в динамике пробы крови следует брать в одни и те же периоды времени.

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Неадекватная нагрузка, утомляемость и синдром хронической усталости.
  • Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии.
  • Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности.
  • Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга.
  • Длительная терапия глюкокортикоидами.

Описание

Важнейший регулятор синтеза и выделения гормонов коры надпочечников.

Полипептидный гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза.

АКТГ имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. АКТГ стимулирует в основном синтез кортизола, запасы которого в надпочечнике незначительны, в меньшей степени контролирует выделение этого гормона в кровь. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи.

Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6 - 8 часов концентрация максимальна, в 21 - 22 часа - минимальна. Секреция АКТГ на некоторое время опережает повышение уровня кортизола в крови. В течение дня могут наблюдаться значительные колебания концентрации гормона. Основная роль в поддержании суточного ритма секреции принадлежит внешним факторам. При резкой смене часовых поясов суточный ритм секреции АКТГ нормализуется в течение 7 - 10 дней. Сильная стрессовая ситуация приводит к прерыванию суточного ритма, резкому повышению кортизола в крови через 25 - 30 минут от начала стресса. Также на уровень АКТГ влияют: фаза менструального цикла, беременность, эмоциональное состояние, боль, повышение температуры, физическая нагрузка, хирургические вмешательства и др. Из крови АКТГ захватывается паренхиматозными органами и быстро разрушается. Время биологического полураспада АКТГ - 7 - 12 минут.

Пределы определения: 5,0 пг/мл-1250 пг/мл

Подготовка

Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и приём алкоголя. В течение часа перед сдачей крови необходимо воздержаться от курения. Если нет иных специальных указаний эндокринолога, взятие крови проводится утром (до 10 часов), натощак, после 8 - 14 часов ночного периода голодания (воду пить можно). Дополнительные пробы, взятые в вечернее время (после 17 часов, желательно не менее 4 часов после последнего приема пищи), могут быть полезны при диагностике синдрома Кушинга.

Показания

  • Остеопороз.
  • Мышечная слабость.
  • Acne vulgaris у взрослых.
  • Гирсутизм.
  • Аномальная пигментация кожи.
  • Преждевременное половое развитие.
  • Олигоменорея.
  • Артериальная гипертензия.
  • Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга.

Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8.00 - 10.00 часов (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы.

 

Описание

Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов.

Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.

Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счёт увеличения её синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.

Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 часов), минимум - в вечерние (20 - 21 час). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2-5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

Пределы определения: 27,6 нмоль/л-6599,6 нмоль/л

Подготовка

Накануне исследования и при его проведении необходимо исключить эмоциональные стрессы и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

  • Диагностика синдрома Кушинга.

Описание

Скрининговый тест, применяющийся в диагностике синдрома Кушинга.

Синдром Кушинга обусловлен длительным воздействием больших относительно нормы количеств кортизола или близких к нему кортикостероидов.

Термин обозначает клиническую картину независимо от причины избытка гормона: лунообразное лицо, ожирение верхних отделов туловища и атрофия мышц, полосы (стрии) растяжений на животе, артериальная гипертензия, камни почек, остеопороз, нарушения толерантности к глюкозе, низкая сопротивляемость к инфекциям. У детей останавливается рост; у женщин нарушается менструальный цикл.

Определение кортизола суточной мочи — наиболее чувствительный и специфичный тест для начального скрининга синдрома Кушинга, позволяющий дифференцировать его от простого ожирения. Суточные вариации секреции кортизола, характерные для уровня кортизола в крови, не проявляются при сборе мочи за 24 часовой период. Экскреция свободного кортизола составляет менее 1% от объёма его суточной секреции надпочечниками, но вполне адекватно отражает последнюю.

Уровень свободного кортизола в моче точно соответствует содержанию свободного (не связанного с белками-переносчиками) кортизола в сыворотке и является самым надёжным и ценным показателем скорости секреции этого гормона. Поскольку определяют именно кортизол, а не его метаболиты, суточные колебания экскреции метаболитов кортизола не влияют на результаты анализа. Уровень свободного кортизола в моче повышен примерно у 95% больных с синдромом Кушинга. Если за сутки экскретируется > 250 мкг кортизола, диагноз этого синдрома не вызывает сомнений. См. также тест № 65 Кортизол сыворотки.

Подготовка

Перед проведением исследования необходимо уточнить применение пациентом лекарственных средств, чтобы исключить вероятность влияния на результат текущего или недавнего применения препаратов группы глюкокортикоидных гормонов. 

 

За сутки до взятия пробы следует исключить употребление спиртных напитков. В течение 1 часа до сбора слюны нельзя есть, курить, чистить зубы (исключить любые действия, вызывающие кровоточивость десен). За 10 минут до сбора слюны ополоснуть рот водой. Для взятия пробы необходимо специальное устройство для сбора слюны – контейнер с тампоном для сбора слюны Salivette® (см. инструкцию по сбору слюны). 

Если нет иных указаний направляющего врача, взятие пробы слюны для исследования кортизола в целях скрининга болезни Иценко-Кушинга проводится в вечернее время (23.00-24.00).

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

Обследование для исключения эндогенного гиперкортицизма целесообразно проводить пациентам следующих групп: 

  • молодые люди с необычными для их возраста проявлениями (остеопороз, сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, аменорея у женщин, снижение полового влечения у мужчин, быстрая прибавка массы тела в сочетании с выраженной общей и мышечной слабостью);
  • пациенты с характерными изменениями внешности и разнообразными клиническими проявлениями гиперкортицизма; 
  • дети, у которых отмечается задержка роста в сочетании с увеличением массы тела; 
  • пациенты со случайно выявленным новообразованием надпочечника;  
  • пациенты любого возраста с плохо контролируемым сахарным диабетом и/или гипертонией в сочетании с ожирением или быстрой прибавкой массы тела;  
  • пациенты с переломами тел позвонков, особенно множественными переломами, в возрасте до 65 лет.

Описание

Кортизол – основной глюкокортикоидный гормон коры надпочечников, который участвует в гормональной регуляции функций организма в стрессовых ситуациях. Выделение его надпочечниками контролируется посредством классической петли отрицательной обратной связи с участием кортикотропин-рилизинг фактора гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. 

Патологическое повышение уровня кортизола, обусловленное его неконтролируемой секрецией, ведет к характерным метаболическим и клиническим проявлениям (синдром Иценко-Кушинга). Различают АКТГ-зависимую и АКТГ-независимую формы этого синдрома. Болезнь Иценко-Кушинга – наиболее часто встречающаяся причина гиперпродукции кортизола, связанная с гиперсекрецией АКТГ микроаденомой гипофиза. Для болезни Иценко-Кушинга характерно повышение выработки кортизола и потеря нормального суточного ритма его секреции (в норме секреция кортизола снижается в вечернее время). 

Клинические проявления болезни Иценко-Кушинга разнообразны и во многом неспецифичны, поэтому в дифференциальной диагностике этой патологии большую роль играют лабораторные тесты. Поскольку уровень кортизола в крови подвержен значительным вариациям (в том числе в ответ на процедуру взятия крови), для первоначального скрининга эндогенного гиперкортицизма рекомендуют использовать следующие тесты выбора: 

  • определение уровня свободного кортизола в суточной моче (см. тест №178 «Кортизол, суточная моча»); 
  • определение уровня свободного кортизола в слюне, собранной пациентом в вечернее время (в 23:00); 
  • малая проба с дексаметазоном. 

Определение уровня кортизола в моче требует сбора суточной мочи и оценки выделения за сутки, чтобы устранить влияние колебаний концентрации кортизола мочи в зависимости от процессов концентрирования мочи и текущего объема выделяемой мочи. Сбор суточной мочи не всегда удобен для пациента и связан с риском ошибок расчета при неверно указанном объеме мочи за сутки. Концентрация кортизола в слюне не проявляет такой зависимости, поэтому исследование уровня кортизола в слюне может проводиться в разовой порции слюны. Исследование уровня кортизола в слюне, собранной в вечернее время (в 23.00), является наиболее комфортным для пациента и достаточно точным тестом скрининга эндогенного гиперкортицизма. Сбор слюны с помощью специального устройства может выполняться пациентом в домашних условиях, методика неинвазивна и безболезненна, что минимизирует вероятность стресса. Концентрация кортизола в слюне отражает уровень свободного кортизола в крови, поскольку кортизол-связывающие белки не поступают в слюну. Тест применим при обследовании женщин, принимающих гормональные контрацептивы. 

При скрининге оправдано проведение как минимум двух тестов первой линии выбора. При расходящихся результатах двух тестов показано проведение дополнительных исследований. Если оба теста дают отрицательный результат, диагноз болезни Иценко-Кушинга маловероятен (в случае подозрения на циклическое течение заболевания может быть полезным наблюдение в динамике). 

При выявлении повышенного уровня кортизола следует исключить функциональные причины гиперкортицизма. Оценка, связанная с суточным биологическим ритмом кортизола, неинформативна у людей, работающих в ночную смену и/или часто пересекающих часовые пояса.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Адреногенитальный синдром.
  • Опухоли коры надпочечников.
  • Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.
  • Привычное невынашивание.
  • Гипотрофия плода.
  • Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности.

Описание

Андрогенный гормон надпочечников.

Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

Пределы определения: 0,08-81,42 мкмоль/л.

Подготовка

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. Исключить курение.

Показания

  • Диагностика гирсутизма.
  • Мониторинг лечения гирсутизма.

Описание

Маркёр активности периферического метаболизма андрогенов.

Андростендиол глюкуронид - глюкуронидный конъюгат 3 альфа-андростендиола, основного метаболита дигидротестостерона, который образуется в результате его ферментативной внутриклеточной редукции. 

Тест используется для оценки активности метаболизма андрогенов на уровне кожи. Андрогенная чувствительность кожи зависит от присутствия и активности фермента 5-альфа-редуктазы, который преобразует тестостерон в его активный метаболит дигидротестостерон. Сам андростендиол глюкуронид не обладает значительной андрогенной активностью, но его уровень может косвенно отражать продукцию тестостерона и дигидротестостерона и активность 5-альфа-редуктазы. Проведение данного исследования полезно в дифференциальной диагностике гирсутизма, особенно в случаях, когда имеются клинические проявления гирсутизма, но концентрация таких важных андрогенов, как тестостерон (тест №64), свободный тестостерон (тест №169) и дигидротестостерон (тест №168) находится в пределах референсных значений. 

Пределы определения: 0,1 нг/мл - 50,0 нг/мл

Подготовка

По указаниям лечащего врача (у женщин обычно кровь для исследования берут на 3 - 5 день цикла). При применении теста с целью динамического мониторинга терапии глюкокортикоидами желательно придерживаться одинакового периода после приема препарата. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика и мониторинг пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы.
  • Гирсутизм.
  • Нарушения цикла и бесплодие у женщин.
  • Опухоли надпочечников.

Описание

17-ОН прогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъёмом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровни 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врождённой гиперплазией надпочечников (врождённый адреногенитальный синдром).

Врождённая гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врождённой гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжёлых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врождённым синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Пределы определения: 0,1 нмоль/л-606 нмоль/л

Подготовка

За 3 дня, по возможности, следует отменить приём лекарственных препаратов. За сутки до сбора мочи нельзя употреблять в пищу продукты, способные её окрасить (например, свеклу, морковь и т. п.). Также не следует принимать алкоголь и есть острую пищу.

Мочу собирают в течение суток следующим образом: первую утреннюю порции мочи удаляют, замечают время; все последующуе порции мочи, выделенные в течение дня, ночи и утренняя моча следующего дня собирают в одну чистую посуду. Хранение в прохладном месте (+4...+8°С) в тчение всего времени сбора. Собранную мочу перемешивают, измеряют общий объём. В медицинский офис необходимо доставить 100 - 200 мл мочи в контейнере с указанием общего объёма мочи, собранной за сутки.

Инструкция по сбору биоматериала.

Показания

  • Оценка секреции андрогенов надпочечниками.
  • Диагностика адреногенитального синдрома.
  • Диагностика карциномы надпочечников.
  • Патология беременности.

Описание

17-КС мочи - продукты метаболизма андрогенов (мужских половых гормонов), экскретирующиеся с мочой.

У женщин источником практически всех 17-кетостероидов, экскретирующихся с мочой, является кора надпочечников. У мужчин около 1/3 общего количества экскретирующихся с мочой 17-кетостероидов имеют источником половые железы. Небольшое количество 17-КС (до 10%) является конечным продуктом метаболизма глюкокортикоидов. Количественно основным андрогеном надпочечников в плазме крови является ДЭА (дегидроэпиандростерон), действующий, в основном, как прогормон. На периферии он преобразуется в тестостерон, эстрогены, андростендион и андростендиол. Уровень андрогенов в плазме значительно варьирует, они секретируются эпизодически, секреция зависит от циркадных ритмов. Исключением является ДЭА-S (дегидроэпиандростерон-сульфат), уровень которого достаточно точно отражает продукцию ДЭА. Андрогены надпочечников после утилизации метаболизируют главным образом в 17-кетостероиды.

Уровень суточной экскреции 17-кетостероидов в целом более стабилен, чем содержание андрогенов в плазме, поэтому определение 17-кетостероидов в суточной моче иногда используют в клинической практике для оценки выработки андрогенов корой надпочечников, в том числе при выявлении причин бесплодия, невынашивания беременности и мониторинге беременности. В этих же целях в настоящее время чаще используют определение в сыворотке крови ДЭА-S.

Резкое повышение экскреции 17-КС с мочой отмечается при опухолях или гиперплазии надпочечников. Умеренное повышение выделения 17-КС отмечается у людей с ожирением. Некоторое увеличение уровня экскреции 17-КС возможно в третьем триместре беременности. Острый физический или эмоциональный стресс, приём разных видов лекарственных препаратов может повлиять на результаты исследования.

Подготовка

Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период. 

Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. 

Уровень альдостерона в крови меняется в зависимости от положения тела (вертикальное - стоя и сидя, горизонтальное – лежа). Поэтому перед взятием крови в стандартных условиях (сидя) желательно уточнить, что клиент в период перед взятием крови находился уже в вертикальной позиции (сидя или стоя) не менее 2 часов. При необходимости взятия крови в горизонтальной позиции (лежа) желательно, чтобы человек перед взятием пробы находился в позиции лежа не менее 2 часов. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.

Показания

  • Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
  • Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
  • Ортостатическая гипотензия.
  • Подозрение на недостаточность надпочечни

Описание

Предпочтительно использовать комбинированное исследование альдостерона и ренина с расчетом их соотношения для диагностики первичного альдостеронизма – см. профиль «Альдостерон-рениновое соотношение (альдостерон, ренин, расчет соотношения).

 

Гормон коры надпочечников, один из основных регуляторов водно-солевого гомеостаза. 

Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления. 

Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона. 

Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией. 

Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии. 

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме (в ИНВИТРО тест № 206). В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы. 

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы. 
В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное). 

Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается. 

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Подготовка

Женщинам предпочтительно проводить исследование в течение первых дней менструального цикла. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

Показания

  • Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний.
  • Диагностика нерегулярного менструального цикла.
  • Задержка сексуального развития. 

Описание

Маркёр биосинтеза андрогенов.

Андростендион стероид, который является основным предшественником в биосинтезе тестостерона и эстрона. Он имеет относительно слабую андрогенную активность, < 20% от активности тестостерона. Однако уровни андростендиона в сыворотке (и в норме, и при патологии) часто выше, чем тестостерона. 

В отличие от андрогенов надпочечникового происхождения - дигидроэпиандростерона (ДЭА) и его сульфата (ДЭА-SO4), андростендион продуцируется как в надпочечниках, так и в яичниках. У женщин секреция и скорость образования андростендиона выше, чем тестостерона, значительно выражен процесс вненадпочечникового преобразования андростендиона в тестостерон. 
Концентрация андростендиона в крови постепенно растёт, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается. 

Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке. 

Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается. Уровень андростендиона часто увеличен в случаях гирсутизма и вирилизации. 

Тест используется в комплексе с другими исследованиями при диагностике и контроле терапии гиперандрогенных состояний, в том числе, для контроля за лечением глюкокортикоидами врожденной гиперплазии надпочечников. 

Пределы определения: 1,05 нмоль/л-35 нмоль/л

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"