Анализы на свертываемость крови

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
  • Исследование патологии свёртывания крови.
  • Контроль гемостаза и дозировки гепарина при антикоагулянтной терапии.
  • Диагностика гемофилии.
  • Антифосфолипидный синдром.

Описание

Время образования сгустка после добавления каолин-кефалиновой смеси и CaCl2 к бестромбоцитарной цитратной плазме.

АЧТВ - скрининговый тест, используемый преимущественно для оценки эффективности внутреннего пути свертывания и мониторинга пациентов, получающих гепариновую терапию. Реагент для АЧТВ теста содержит контактный активатор (суспензия каолина) и фосфолипиды (кефалин). Контакт плазмы с частицами каолина стимулирует продукцию активного фактора XII - XIIa, предоставляя поверхность для функционирования высокомолекулярного кининогена, калликреина и фактора XIIa. Фосфолипиды необходимы для образования комплексов с активным фактором X (Xa) и протромбином. После определённого времени инкубации в реакционную смесь добавляется хлорид кальция. Тем самым имитируется запуск свертывания по внутреннему пути и выявляется возможный дефицит факторов, участвующих в нём, или наличие ингибиторов свёртывания. 

Пролонгированное АЧТВ (свидетельствующее о гипокоагуляции) может наблюдаться при дефиците факторов XII, XI, X, IX, VIII, V, II или фибриногена, печёночных заболеваниях, дефиците витамина К, присутствии гепарина, волчаночного антикоагулянта, наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (например, миеломных белков) или других ингибиторов свёртывания. АЧТВ обычно изменяется при снижении уровня любого из факторов ниже 30 - 40% от нормы. Укорочение АЧТВ свидетельствует о повышении свёртываемости (гиперкоагуляции). Определение АЧТВ, наряду с другими тестами, используется в диагностике синдрома внутрисосудистого свёртывания (ДВС).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи. 

Для пациентов, находящихся на терапии препаратами-антагонистами витамина К (варфарин), и мониторирующим показатели Протромбин и МНО, необходимо строго соблюдать режим приёма лекарственного препарата. Перед исследованием, вся дневная доза препарата должна быть принята однократно в период с 16 до 17 часов, сдача биоматериала для анализа должна быть выполнена утром с 8 до 10 часов, натощак (8-12 часов голодания ночью, воду пить можно).

Показания

  • Исследование патологии свёртывания крови.
  • Скрининговое исследование состояния свёртывающей системы.
  • Контроль свёртывания крови при продолжительном лечении непрямыми антикоагулянтами (кумарины и др.).
  • Исследование функций печени — оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Описание

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, характеризующих состояние свертывающей системы.

Коагуляционный тест, в котором определяют время свёртывания плазмы пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция. 

Определение протромбинового времени и протромбина по Квику- способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса и активности внешнего пути свёртывания. Результаты теста, при нормальном содержании и качестве фибриногена, зависят от содержания факторов II, V, VII, X (активности протромбинового комплекса). Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени, поэтому этот тест часто используют для оценки ее белоксинтезирующей функции. Синтез этих факторов свёртывания в печени зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты или антикоагулянты непрямого действия (АНД), поэтому протромбиновый тест используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами. 

Наиболее часто используемыми АНД являются производные 4-гидроксикумарина - монокумаролы (фенпрокумарол, аценокумарол), среди которых преимущественной популярностью пользуется варфарин (warfarin, синонимы - Aldocumar, Athrombin - K1, Cofarin, Coumadin, Coumadine, Cumatox, Omefin, Orfarin, Marevan, Panwarfin, Prothromadin, Warfilone, Warnerin). 

Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме

1. Протромбин по Квику (%) — как и протромбиновый индекс, позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Но при этом расчёт проводится по кривой зависимости протромбинового времени от % содержания факторов протромбинового комплекса, построенной с использованием разных разведений контрольной плазмы. Такой способ представления результатов является более точным, особенно в области низких значений. Протромбиновый индекс и протромбин по Квику могут совпадать друг с другом в области нормальных значений. В зоне низких значений, рекомендованных для ведения больных, принимающих непрямые антикоагулянты, показатели этих тестов расходятся. Протромбиновый индекс 50 - 60% может соответствовать 30 - 40% протромбина по Квику. Расчёт протромбина по Квику в настоящее время является общепринятым способом.

2. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) - дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии.

МНО рассчитывается по формуле: 
INR (МНО) = (Протромбиновое время пациента / Нормальное среднее протромбиновое время)isi, 

где ISI (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (Международный индекс чувствительности) - показатель чувствительности тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта. 

МНО - математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно - снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

3. Протромбиновое время (в секундах) отражает время свёртывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное - тромбопластин разной активности и различного происхождения.

4. Протромбиновый индекс — отношение времени свёртывания контрольной («нормальной») плазмы к времени свёртывания плазмы пациента, выраженное в %. Показатель в области низких значений значительно зависит от чувствительности используемых реактивов.

Важно! В настоящее время не рекомендуется в рутинной лабораторной практике использовать вышеприведённые (протромбиновое время и протромбиновый индекс) способы представления результатов протромбинового теста, так как они не позволяют стандартизировать исследование и сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Патология свёртывания крови.
  • Предоперационное обследование.
  • Обследование при беременности.
  • Сердечно-сосудистая патология.
  • Воспалительные процессы.

Описание

Белок-предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свёртывании крови.

Фибриноген представляет собой гликопротеин с молекулярной массой около 340 000 Да, входит в коагулограмму.

По международной номенклатуре фибриноген - фактор I (первый) свёртывающей системы плазмы. Фибриноген вырабатывается печенью, откуда поступает в кровь. Период его полужизни - 100 ч. Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина является заключительным этапом образования сгустка. «Сборка» фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка). Фибрин, образующийся в результате этих процессов и составляющий основу сгустка — это нерастворимый фибрин (фибрин I - insoluble). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркёр воспаления и некроза тканей, один из белков острой фазы воспаления, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).

Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

Во время беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы (в третьем триместре беременности до 6 г/л).

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Наследственный дефицит антитромбина III.
  • Применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Описание

Основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свёртывания крови, плазменный кофактор гепарина.

Антитромбин III — гликопротеин, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свёртывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы). 

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развёртывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. АТ III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации посредством АТ III состоит в образовании комплекса, в котором происходит необратимое соединение молекулы тромбина и молекулы антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Определение дефицита или дефектности фибриногена.
  • Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свёртывании (ДВС-синдром).
  • Патология печени.
  • Мониторинг терапии гепарином, фибринолитическими или тромболитическими препаратами.
  • Выявление присутствия в крови продуктов деградации фибрина / фибриногена.
  • Выявление врождённых или приобретённых форм дефицита фибриногена и дисфибриногенемий.

Описание

Оценка конечного этапа свёртывания крови - образования фибрина из фибриногена.

Тромбиновое время (ТВ) — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в неё тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.

Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное ТВ наблюдается при значительном снижении уровня фибриногена крови (менее 0,5 г/л), при наличии в крови продуктов деградации фибрина, в т. ч. при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной патологии и вследствие заболеваний печени).

Присутствие антикоагулянтов прямого действия, в частности гепарина, также вызывает удлинение тромбинового времени (комплекс гепарин-антитромбин нейтрализует добавленный тромбин). Антикоагулянты непрямого действия не влияют на результаты теста. Удлинение тромбинового времени, помимо этого, иногда может быть связано с присутствием аутоантител к тромбину или наличием в плазме парапротеинов, которые препятствуют полимеризации мономеров фибрина. 

*Примечание: тромбин - ключевой реагент теста. Это протеолитический фермент. Только он превращает растворимый фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин.

Подготовка

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи. 

Показания

  • Диагностика тромботических состояний.
  • Тромбоз глубоких вен (тест исключения).
  • Лёгочная эмболия.
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС).
  • Осложнённое течение беременности.
  • Мониторинг тромболитической терапии.

Описание

D-димер маркёр тромбообразования и фибринолизиса. 

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, тромбоз глубоких вен, лёгочная тромбоэмболия, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста, определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркёров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только при условии, что имеют место оба эти процесса. Так, уровень D-димера не меняется при первичном фибринолизе, дисфибриногенемиях. 

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, приём антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно снижается, тромболитическая терапия, которая вызывает повышение уровня D-димера. 

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3 - 4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложнённым течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек. 

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Пределы определения: 50 нг/мл-7500 нг/мл

Подготовка

Отменить приём гепарина за 2 дня и отменить кумариновые препараты за 2 недели до взятия крови (эти препараты могут давать ложноположительные результаты). 

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • Случаи ранних и особенно рецидивирующих венозных и артериальных тромбозов различной локализации, тромбоэмболий, динамических нарушений мозгового кровообращения и ишемических инсультов.
  • Упорное невынашивание беременности (внутриутробная гибель плода, выкидыши).
  • Умеренная тромбоцитопения, сочетающаяся с тромбозами.
  • Тромбоцитопения.
  • Ложноположительная реакция Вассермана.
  • Ливедо ретикулярис.
  • Необъяснимое удлинение АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

Описание

Один из важных скрининговых и подтверждающих тестов диагностики антифосфолипидного синдрома.

Волчаночный антикоагулянт (ВА) относится к иммуноглобулинам класса IgG. Это группа антител против отрицательно заряженных фосфолипидов. Он подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин. Как предполагается, волчаночные антикоагулянты образуются в организме большей частью в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий. 

При выявлении присутствия этих антител в крови по удлинению коагулологических тестов, их определяют как «волчаночный антикоагулянт». Это название они получили в связи с тем, что впервые были выявлены у больных СКВ (системной красной волчанкой). Наличие волчаночного антикоагулянта часто наблюдается при антифосфолипидном синдроме. 

Волчаночный антикоагулянт нейтрализует отрицательно заряженные фосфолипиды и фосфолипидно-белковые комплексы, включенные в процесс свёртывания крови. Его присутствие в крови вызывает удлинение времени свёртывания in vitro в фосфолипид-зависимых коагулологических тестах (чаще АЧТВ, реже - протромбиновый тест). В условиях целостного организма хроническое присутствие в крови волчаночного антикоагулянта, в отличие от антител к индивидуальным факторам свёртывания, ассоциируется со склонностью к тромбозам. ВА важный показатель риска возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, антивосфолипидном синдроме, у больных СПИДом. Присутствие этого вида антител связано с риском невынашивания беременности.

Подготовка

Исследование не рекомендуется проводить во время острых периодов заболеваний, а также в присутствии антикоагулянтной терапии (после отмены должно пройти не менее 30 дней). 

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

Описание

Один из важнейших естественных ингибиторов свёртывания. 

Протеин С – один из наиболее важных физиологических ингибиторов свёртывания. В активной форме он расщепляет и инактивирует факторы свёртывания VIIIa и Va (но не фактор V Лейдена). Протеин C проявляет антикоагулянтную активность, косвенно активирует фибринолиз, ограничивает размеры тромба. In vivo протеин С активируется тромбином, многократно ускоренно - комплексом тромбина и тромбомодулина (белок на поверхности эндотелиальных клеток). 

Антикоагулянтную активность протеина C усиливает его кофактор –протеин S. Протеин C синтезируется в печени, является витамин К – зависимым белком, поэтому активность его зависит также от дефицита витамина K и терапии оральными антикоагулянтами. Уровень протеина С у новорождённых и детей младшего возраста физиологически ниже, чем у взрослых вследствие незрелости печени. Врождённый дефицит протеина С связан со склонностью к тяжёлым тромботическим нарушениям. Среди врождённых видов дефицита физиологических антикоагулянтов, таких как дефицит антитромбина III, дефицит протеина C, дефицит протеина S - дефицит протеина C наиболее распространён (0,2-0,4% популяции). Гомозиготные состояния проявляются в раннем детстве фульминантной пурпурой новорождённых и часто фатальны, уровень протеина C у таких новорождённых находится на неопределяемом уровне. 

Пациенты с дефицитом протеина С обычно являются гетерозиготами, у которых тромбозы не проявляются ранее второй-третьей декады жизни. Среди них около 5% могут также иметь мутацию фактора V (фактор V Лейдена) в гетерозиготном состоянии. Присутствие этой мутации считают фактором риска развития ранней тромботической патологии (см. генетические исследования, тромбофилии, тест № 7171). Дефицит протеина C связан с повышенным риском осложнений беременности (тромбоз глубоких вен, преэклампсия, внутриутробная задержка развития плода и повторные выкидыши). Отмечается увеличенный риск развития варфарин-индуцированного некроза кожи. Усугубляется действие факторов риска, связанных с вредными привычками. 

Врождённые дефицитные состояния могут быть диагностированы, когда причины приобретённого дефицита протеина C исключены. Исследование протеина C с данной целью не рекомендовано проводить во время острых заболеваний/острых тромботических эпизодов, вследствие потребления протеина С, а также у пациентов, получающих терапию оральными антикоагулянтами (варфарин понижает уровень протеина C). 

Рекомендованы повторные тестирования протеина C после прекращения терапии оральными коагулянтами (лучше через месяц после окончания терапии), в корреляции с обследованием членов семьи. У гетерозигот по дефициту протеина C значения частично перекрещиваются с нормальным референсным диапазоном. Нарушение активации протеина С возникает при патологических состояниях, связанных с наличием таких факторов как гипоксия, эндотоксин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа, высокий уровень гомоцистеина (все они ускоряют свёртывание, индуцируя экспрессию тканевого фактора и подавляя транскрипцию тромбомодулина эндотелиальными клетками). 

Показана информативность тестирования протеина С в прогностических целях в септических состояниях (характеризуются повышенным потреблением, разрушением и нарушением синтеза протеина С). Уровень активности протеина С < 40%, а также снижение более чем на 10% за 1 день при сепсисе коррелирует с неблагоприятным прогнозом.

Подготовка

Исследование не рекомендуется проводить во время острых периодов заболеваний. 

Специальная подготовка не требуется. Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

Описание

Естественный антикоагулянт, кофактор протеина С. 

Протеин S – кофактор протеина C (см. тест №1263 протеин C), усиливающий его антикоагулянтное и профибринолотическое действие. Это витамин К – зависимый белок, синтезирующийся в печени. В плазме крови он присутствует в двух формах – свободной и связанной с C4-BP (комплемента C4b - связывающим белком). Биологическую активность проявляет только свободная форма, связанная форма функционально неактивна, поэтому определение свободной формы более информативно. 

Содержание протеина S зависит от пола, гормонального фона, меняется с возрастом. Дефицит свободного протеина S может быть врождённым или приобретённым. Врождённый дефицит типа I – классический – снижение уровня общего и свободного протеина S, снижение функциональной активности; тип II – снижение функциональной активности при нормальном уровне общего и свободного протеина S; тип III- селективное снижение уровня свободной формы. 

Подобно другим видам тромбофилий, гетерозиготный вариант дефицита протеина S манифестирует во взрослом возрасте в виде тромбоэмболий. Гомозиготные варианты и сочетания с другими тромбофилиями обычно проявляются в период новорождённости в виде фульминантной пурпуры. Приобретённый дефицит можно наблюдать во время беременности, на фоне приёма оральных антикоагулянтов, при использовании оральных контрацептивов, у пациентов с патологией печени, у новорождённых, и при других клинических условиях. Снижение уровня свободного протеина S может быть связано с острофазным воспалительным ответом (повышение уровня C4-BP приводит к повышению связывания протеина S и уменьшению уровня его свободной формы). 

Предпочтительно не проводить исследование во время острых тромботических эпизодов (хотя нормальный уровень протеина S в этих условиях, по существу, позволяет исключить дефицит протеина S).

Подготовка

Взятие крови рекомендуется проводить не ранее, чем через 4 часа после последнего приема пищи.

Показания

  • в комплексе тестов для оценки состояния фибринолитической системы крови; 
  • обследование пациентов с эпизодами тромбоэмболии; 
  • обследование лиц с семейной предрасположенностью к тромбозам; 
  • контроль состояния системы гемостаза у пациенток с осложнениями беременности;  
  • обследование пациентов с подозрением на фиброзный конъюнктивит, связанный с гомозиготным генетическим дефицитом плазминогена (ligneous conjunctivitis).

Описание

Тест применяют для оценки резерва плазминогена и состояния фибринолитический системы.

Плазминоген – предшественник плазмина, ключевого фермента фибринолиза, который запускает лизис фибриновых сгустков (тромбов), ограничивая активность свертывания крови при повреждении сосудов. Плазминоген синтезируется в печени и переходит в свою активную форму – плазмин – под действием активаторов плазминогена. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген с образованием растворимых продуктов деградации фибрина. Помимо лизиса тромбов, он играет важную роль в заживлении повреждений кожи и слизистых (очистка раневых поверхностей от излишков фибрина), поддержании проходимости протоков желез внешней секреции и ряде других физиологических и патологических процессов. В фибринолитическую систему крови, помимо плазминогена, входят также активаторы плазминогена, их ингибиторы, альфа-2-антиплазмин. Нарушения в фибринолитической системе могут приводить к расстройству баланса свертывания и фибринолиза и риску тромбозов или кровотечений. 

Активность плазминогена возрастает во время острой фазы воспаления (инфекции, травмы, опухоли, инфаркт миокарда и пр.), а также при беременности. Дефицит плазминогена может быть приобретенным как следствие нарушения синтеза при тяжелых болезнях печени, повышенного потребления при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС), длительном использовании препаратов урокиназы и стрептокиназы. Врожденный дефицит плазминогена является редко встречающейся патологией, первоначально описанной в ассоциации с тромбозами. Тяжелые формы врожденного дефицита плазминогена могут приводить к такому явлению, как образование фибриновых псевдомембран на различных слизистых оболочках. Локализацией таких поражений чаще является конъюнктива век, что соотносится с редкой формой фиброзного конъюнктивита (ligneous conjunctivitis), строго ассоциированного с гомозиготным дефицитом плазминогена.

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Показания

  • пред- и послеоперационный скрининг; 
  • обследование при повышенной кровоточивости и/или подозрении на патологию свертывания крови; 
  • обследование при беременности; 
  • скрининговые обследования при патологии печени, сердечно-сосудистых, аутоиммунных заболеваниях и пр. (см. также комплекс «Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная»).

Описание

Система гемостаза – биологическая система, выполняющая в организме функции поддержания постоянного уровня вязкости крови, остановки кровотечений при повреждениях стенок сосудов, растворения тромбов, выполнивших свою функцию. 

Основные этапы гемостаза (остановки кровотечения): 

  1. Сосудистый спазм. 
  2. Агрегация тромбоцитов (образование «белого тромба»). 
  3. Свертывание плазмы крови (формирование «красного тромба»). 
  4. Частичное или полное растворение сгустка (фибринолиз). 

В механизмах гемостаза участвуют: сосудистая стенка, тромбоциты, факторы свертывания, фибринолитические факторы, а также физиологические антикоагулянты, их кофакторы, активаторы и ингибиторы. 

Дефицит факторов свертывания (врожденный или приобретенный) приводит к гипокоагуляции и возрастанию риска кровотечений (в том числе внутри- и послеоперационных). Предоперационная оценка состояния пациентов обязательно включают в себя общий (клинический) анализ крови с подсчетом тромбоцитов и базовую гемостазиограмму (коагулограмму) – минимальный набор тестов, необходимый для оценки свертывающей системы крови. Понижение свертывающей способности крови проявляется уменьшением концентрации факторов свертывания крови и удлинением времени свертывания. 

Повышение концентрации факторов свертывания приводит к состоянию гиперкоагуляции, в результате возрастает риск тромботических осложнений, в том числе опасных для жизни (инсульт, инфаркт, тромбоэмболия легочной артерии [ТЭЛА]).

Подготовка

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Показания

  • осложненная беременность; 
  • привычное невынашивание; 
  • бесплодие; 
  • контроль состояния пациентов после оперативных вмешательств, травм; 
  • септические или шоковые состояния; 
  • подозрение на тромбоэмболию; 
  • токсические реакции; 
  • пациенты с системными аутоиммунными заболеваниями, онкологической патологией; 
  • оценка риска тромбообразования при применении гормональных препаратов.

Описание

Система гемостаза – биологическая система, выполняющая в организме функции поддержания постоянного уровня вязкости крови, остановки кровотечений при повреждениях стенок сосудов, растворения тромбов, выполнивших свою функцию. 

Основные этапы гемостаза (остановки кровотечения): 

  1. Сосудистый спазм. 
  2. Агрегация тромбоцитов (образование «белого тромба»). 
  3. Свертывание плазмы крови (формирование «красного тромба»). 
  4. Частичное или полное растворение сгустка (фибринолиз). 

В механизмах гемостаза участвуют: сосудистая стенка, тромбоциты, факторы свертывания, фибринолитические факторы, а также физиологические антикоагулянты, их кофакторы, активаторы и ингибиторы. 

Дефицит факторов свертывания (врожденный или приобретенный) приводит к гипокоагуляции и возрастанию риска кровотечений (в том числе внутри- и послеоперационных). Предоперационная оценка состояния пациентов обязательно включают в себя общий (клинический) анализ крови с подсчетом тромбоцитов и базовую гемостазиограмму (коагулограмму) – минимальный набор тестов, необходимый для оценки свертывающей системы крови. Понижение свертывающей способности крови проявляется уменьшением концентрации факторов свертывания крови и удлинением времени свертывания. 

Повышение концентрации факторов свертывания приводит к состоянию гиперкоагуляции, в результате возрастает риск тромботических осложнений, в том числе опасных для жизни (инсульт, инфаркт, тромбоэмболия легочной артерии [ТЭЛА]).

Агрегация тромбоцитов

450 р
ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"