Анализы на ферменты желудка

Подготовка

За сутки до взятия крови необходимо исключить приём алкоголя и кофе, за 1 час до взятия крови - курение. Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. 

Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок. 

При направлении на исследование обсудить с лечащим врачом текущий приём лекарственных препаратов.

Показания

  • Рецидивирующие язвы желудочно-кишечного тракта, язвы необычной локализации.

Описание

Основной гормон желудочно-кишечного тракта.

Гастрин продуцируется в G-клетках слизистой желудка и 12-перстной кишки, а также островковых клетках поджелудочной железы. Существует в 3 основных формах – G-17 (little), G-34 (big) и G-14 (mini) (обозначаемых по числу аминокислотных остатков). В норме основное количество гастрина образуется в желудке. Главная функция гастрина - стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. 

Основными физиологическими стимулами образования гастрина служат приём белковой пищи и снижение кислотности желудочного сока. Выделение гастрина повышается также под действием нервных стимулов, адреналина, увеличения уровня кальция. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока, а также секретин, соматостатин, вазоактивный кишечный полипептид (VIP), гастроингибирующий полипептид (GIP), глюкагон и кальцитонин.

Определение содержания гастрина в крови играет важную роль в диагностике опухолей Золлингера-Элисона (гастрином), при которых повышенный уровень гастрина приводит к гиперсекреции кислоты и образованию язв. Обычно уровень гастрина натощак у больных с синдромом Золлингера-Элисона значительно превышает референсные пределы. Эти пациенты характеризуются также резким повышением продукции гастрина в ответ на стимуляцию при введении кальция, секретина (парадоксальное повышение) или приёме пищи. 

Гипергастринемия может выявляться также при нарушениях секреции кислоты в желудке, когда уровень гормона адекватно повышен, например, при пернициозной анемии, хроническом атрофическом гастрите, раке желудка, а также при стенозе привратника, ваготомии без резекции желудка, у части пациентов с обычной язвенной болезнью. Поскольку уровень гастрина в значительной мере зависит от приёма пищи, исследование должно проводиться строго натощак. Многие лекарственные препараты, направленные на терапию язв, повышают уровень гастрина, в частности, H2-антагонисты, антацидные препараты, блокаторы H+-помпы (омепразол). Оптимальным является исследование уровня гастрина до начала лечения медикаментозными средствами или после его окончания. Уровень гастрина может повышать употребление кофе и курение.

Пределы определения: 10 мЕд/мл -5000 мЕд/мл

Подготовка

Взятие биоматериала производится строго натощак, период голодания должен составлять не менее 12 часов.

Следует воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 ч. до взятия крови.

За 1 неделю до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема лекарственных средств, влияющих на желудочную секрецию (только после предварительной консультации с врачом!).

За 1 день до проведения исследования пациент должен воздержаться от приема медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту, секретируемую желудком секрецию (только после предварительной консультации с врачом!).

Показания

  • Выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. Pylory-ассоциированного и аутоиммунной природы.
  • В скрининговых обследованиях лиц старшей возрастной группы или с дополнительными факторами риска развития рака желудка - как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией. (См. также ГАСТРОПАНЕЛЬ).
  • Динамическое наблюдение группы лиц повышенного риска рака желудка.

Описание

Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. 

Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка - пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. 

Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylory и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H.pylory. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H.pylory, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. 

Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. 

Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylory и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylory инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. Pylory положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. Pylory, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H.pylory в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

Подготовка

Натощак.

Показания

  • Выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. Pylory-ассоциированного и аутоиммунной природы.
  • В скрининговых обследованиях лиц старшей возрастной группы или с дополнительными факторами риска развития рака желудка - как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией. (См. также ГАСТРОПАНЕЛЬ).
  • Динамическое наблюдение группы лиц повышенного риска рака желудка.

Описание

Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. 

Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка - пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. 

Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylory и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H.pylory. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H.pylory, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. 

Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. 

Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylory и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylory инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. Pylory положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. Pylory, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H.pylory в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

Подготовка

Натощак.

Показания

  • Выявление и оценка тяжести атрофического гастрита H. Pylory-ассоциированного и аутоиммунной природы.
  • В скрининговых обследованиях лиц старшей возрастной группы или с дополнительными факторами риска развития рака желудка - как неинвазивная оценка функционального состояния слизистой оболочки желудка для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией. (См. также ГАСТРОПАНЕЛЬ).
  • Динамическое наблюдение группы лиц повышенного риска рака желудка.

Описание

Проферменты пищеварительного фермента желудка (пепсина), используемые в качестве биохимических маркеров состояния слизистой оболочки желудка. 

Пепсиногены – неактивные предшественники (проферменты) основного пищеварительного фермента желудка - пепсина. Выделяют 2 вида пепсиногенов, которые несколько различаются по структуре и функциональным свойствам: пепсиноген I и пепсиноген II. Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. Они превращаются в пепсин под действием соляной кислоты желудочного сока – при этом для пепсиногена I оптимальна высокая кислотность (рН=1,5-2,0), а для пепсиногена II более низкая (рН=4,5). В небольших концентрациях пепсиногены попадают в кровь. Исследование уровня пепсиногенов в сыворотке крови используют для оценки состояния слизистой оболочки желудка. 

Известно, что в большинстве случаев развития рака желудка неотъемлемым этиологическим фактором является инфекция Helicobacter pylory и связанные с ней хронические воспалительные процессы, приводящие к атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка (см. тесты №№ 133, 176, 177, 484). Выраженный атрофический гастрит, являющийся важнейшим фактором риска развития рака желудка, может появиться, по крайней мере, у 10% лиц, инфицированных H.pylory. Воспалительные процессы на фоне инфекции вызывают, начально, повышение уровня пепсиногенов. Лица, инфицированные H.pylory, демонстрируют в среднем более высокие концентрации пепсиногенов I и II и сниженное соотношение пепсиногенов I/II. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка (редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелируют с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов 1/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. 

Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка (в том числе, пепсиногены I, II и их соотношение), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. Основным методом диагностики рака желудка являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Подобные скрининговые программы широко используют в странах с высокой частотой рака желудка (Китай, Тайвань, Япония). По данным исследований, определение уровня пепсиногенов I и II и их соотношения показывает 58,7% чувствительность и 73,4% специфичность в выявлении случаев рака желудка, развивающихся на протяжении последующего 10-летнего периода наблюдения. Выявление предраковых атрофических изменений слизистой оболочки и рака желудка на ранней стадии дает возможность своевременно провести лечение и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. 

Пепсиногены используют как маркер атрофического гастрита (состояние, расцениваемое как предраковое), но не как опухолевый маркер. Нормальное состояние слизистой желудка характеризуется отсутствием Helicobacter pylory и значениями всех биомаркеров в пределах нормы. В таких случаях нет существенного развития риска рака желудка, и гастроскопия не даст значимой дополнительной информации. В случаях неатрофического гастрита с наличием H. pylory инфекции (все показатели в норме, только тесты на H. Pylory положительны) гастроскопия также достаточно редко может дать важную диагностическую информацию. В случае наличия серологических признаков атрофического гастрита (снижение уровня пепсиногена I, снижение соотношения пепсиноген I/II <3), независимо от положительного или отрицательного теста на H. Pylory, необходима консультация гастроэнтеролога и проведение эндоскопии. После эрадикации H.pylory в группе пациентов с атрофическим гастритом, в динамике наблюдений через 1,5 года отмечали достоверное повышение соотношения пепсиногенов I/II (при разнонаправленных изменениях уровней пепсиногенов I и II), на фоне стабилизации процессов атрофии гистологически.

Подготовка

Тест Гастрин-17 стимулированный проводится в дополнение к комплексу Гастропанель (возможно взятие пробы на гастрин-17 стимулированный в тот же день, либо назначение этого теста отдельно, после получения результатов Гастропанели). 

Перед проведением исследования следует придерживаться следующих правил:  

  1. Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), стимуляционная проба проводится строго натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок; 
  2. Следует воздержаться от курения в течение 4-х часов до исследования; 
  3. Допустимо проводить исследование на фоне приема обычных для пациента предписанных врачом лекарств, за исключением препаратов, которые могут влиять на секрецию желудочного сока: o за 1 неделю до проведения исследования (после консультации с врачом) следует воздержаться от приёма медикаментов, угнетающих секрецию кислоты в желудке, таких как ранитидин, фамотидин, низатидин (и препараты-синонимы), ингибиторы протонной помпы (лансопразол, омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразоли др.); o за 1 день до проведения исследования необходимо воздержаться от приёма медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту желудка, таких как антациды (гевискон, молочко магния, ренни и т.п.) и препараты, направленные на защиту слизистой (алсукрал, андапсин и т.п.); 
  4. Следует проконсультироваться с врачом относительно возможности временной отмены соответствующих препаратов. При невозможности отмены препаратов следует указать применяемые препараты в направлении на исследование; 
  5. Стимуляционную пробу с применением белкового напитка не следует проводить пациентам, имеющим в анамнезе аллергические реакции на сою, молочные продукты, яйца, шоколад, в связи с тем, что данные вещества могут входить в состав белкового стимулятора, принимаемого пациентом внутрь во время исследования.

Показания

  • Тест Гастрин-17 стимулированный проводится в дополнение к комплексу Гастропанель (см. описание). В комплексной диагностике диспептических расстройств (боли или дискомфорт в области желудка, изжога, чувство тяжести, вздутия, тошнота или рвота). Ранняя диагностика H. pylori-ассоциированного хронического гастрита, оценка локализации, характера и тяжести патологического процесса. В целях определения риска язвенной болезни и рака желудка (неинвазивное обследование для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией). Пациенты, имеющие противопоказания к эндоскопическому обследованию. Обследование пациентов с анемиями неясной этиологии.

Описание

Гастрин - полипептидный гормон желудочно-кишечного тракта, регулирующий секрецию соляной кислоты, моторику и пролиферацию клеток слизистой желудка. Выявляется в крови в разных формах (гастрин-71, -52, -34, -17, -14, -6). Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка в ответ на стимулирующие факторы (секреция гастрина возрастает в ответ на снижение кислотности в желудке, прием белковой пищи, растяжение антральной части желудка и др.). Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка. При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17, напротив, вследствие обратной регуляции, может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) – индикатор повышенной секреции соляной кислоты в желудке и риска развития гастроэзофагалього рефлюкса и пищевода Барретта. Высокий уровень гастрина-17 натощак (> 5 ммоль/л) – значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта. 

Концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть низкой не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17. Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (<1 пмоль/л) связан с высокой кислотностью, предпочтительно проведение гастроскопического исследования. В этих же целях применяют также пробу со стимуляцией белком - измерение уровня гастрина-17 в крови после приема белковой пищи. Если уровень гастрина-17 после такой стимуляционной пробы остается низким (ниже 3 пмоль/л), это может соотноситься с антральным атрофическим гастритом. 

ул. 40-летия Победы, 11
Запись на консультацию

КЛИНИКА "ИСТОЧНИК"

Это многопрофильный медицинский центр, обладающий уникальным набором всех необходимых ресурсов для профилактики, лечения и сохранения здоровья взрослых и детей, включая скорую и неотложную медицинскую помощь.

Лицензия
ЛО-74-01-003908 от 11.01.2017 г.

ООО "Поликлиника"